Choroba Parkinsona w encyklopedii
Z Wikipedii, wolnej encyklopedii To jest najnowsza wersja przejrzana, która została oznaczona 31 lip 2020. Od tego czasu wykonano 1 zmianę, która oczekuje na przejrzenie. Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwaniaChoroba Parkinsona (łac. morbus Parkinsoni), dawniej drżączka poraźna (łac. paralysis agitans), PD (od ang. Parkinson’s disease) – samoistna, powoli postępująca, zwyrodnieniowa choroba ośrodkowego układu nerwowego, należąca do chorób układu pozapiramidowego. Nazwa pochodzi od nazwiska londyńskiego lekarza Jamesa Parkinsona, który w 1817 roku rozpoznał i opisał objawy tego schorzenia (jego podłoże anatomiczne i biochemiczne poznano jednak dopiero w latach 60. XX wieku).
Spis treści
- 1 Historia
- 2 Epidemiologia
- 3 Etiologia
- 4 Objawy i przebieg
- 5 Rozpoznanie
- 6 Leczenie
- 7 Rokowanie
- 8 Grupy wsparcia
- 9 Zobacz też
- 10 Przypisy
- 11 Bibliografia
Historia | edytuj kod
Choroba znana była od stuleci, ale za pierwszy formalny jej opis uważa się An Essay on the Shaking Palsy brytyjskiego lekarza Jamesa Parkinsona (1755–1824) z 1817 roku. Początkowo używano terminu drżączki poraźnej (paralysis agitans), ale Jean-Martin Charcot wprowadził powszechny do dziś eponim choroby Parkinsona. Odkrycie zmian w istocie czarnej w przebiegu tej choroby przypisuje się Konstantinowi Tretiakoffowi (1892–1958), który opisał je w swoim doktoracie w 1917 roku[1]. Zmiany biochemiczne leżące u podstaw choroby odkrył szwedzki biochemik Arvid Carlsson, któremu za to odkrycie przyznano Nagrodę Nobla w 2000 roku[2]. Rolę dopaminy w patogenezie schorzenia wyjaśnili Ehringer i Hornykiewicz w 1960 roku[3]. Pierwsze próby z lewodopą podjęto rok później[4].
Epidemiologia | edytuj kod
Choroba Parkinsona dotyczy 1% populacji ludzi od 40 do 60 roku życia, ale zdarza się również u ludzi młodszych.
Etiologia | edytuj kod
Schemat przedstawiający szlaki dopaminergiczne w zdrowym mózgowiu (po lewej) i u pacjenta z chorobą Parkinsona (po prawej). Czerwone strzałki oznaczają hamowanie danej struktury, niebieskie oznaczają pobudzanie; grubość strzałki odzwierciedla nasilenie procesuW chorobie Parkinsona do objawów chorobowych dochodzi z powodu zmian zwyrodnieniowych komórek nerwowych w istocie czarnej (łac. substantia nigra) i innych obszarach barwnikonośnych mózgowia. Neurony istoty czarnej wytwarzają neurotransmiter dopaminę, stąd nazywa się je neuronami dopaminergicznymi; zawierają ponadto melaninę, dlatego określa się je również jako barwnikonośne. Konsekwencją zaburzenia funkcji tych neuronów jest niedobór dopaminy (ok. 70–80%) w istocie czarnej i prążkowiu, i przewaga aktywności neuronów glutaminergicznych, hamujących jądra wzgórza. W zmienionych chorobowo obszarach mózgowia stwierdza się obecność ciał Lewy’ego, jednak nie są to zmiany patognomoniczne dla choroby Parkinsona.
Objawy neuropatologiczne korelują z obrazem klinicznym choroby.
W proces neurodegeneracyjny wciągnięte są układ dopaminergiczny (istota czarna, podwzgórze, układ mezokortykalno-limbiczny, siatkówka), układ noradrenergiczny (miejsce sinawe), układ cholinergiczny (jądro podstawne Meynerta) i układ glutaminergiczny.
Czynniki wywołujące te zmiany zwyrodnieniowe do chwili obecnej nie zostały dostatecznie określone, jednak przynajmniej część z nich to czynniki genetyczne.
Czynniki genetyczne | edytuj kod
Objawy i przebieg | edytuj kod
Objawy choroby Parkinsona pojawiają się i narastają powoli i stopniowo w ciągu kilkunastu lat. Początkowo chorzy zauważają pewne spowolnienie ruchowe i jakby niezgrabność w ruchach, pojawiają się zaburzenia pisania (mikrografizm – bardzo drobne pismo). Spowolnieniu ulegają procesy psychiczne. Niekiedy chorzy sądzą, iż są to objawy zmian reumatycznych lub starszego wieku. Jednak po pewnym czasie osoby chore na chorobę Parkinsona zauważają u siebie zaburzenia równowagi lub trudności z wykonywaniem takich prostych czynności jak wstawanie z krzesła czy z łóżka. Na tym etapie choroby pacjent z reguły zjawia się u lekarza.
Do objawów prodromalnych (poprzedzających chorobę) zalicza się:
- sztywność osobowości
- depresję
- zaparcia
- łojotokowe zapalenie skóry
- parestezje kończyn
- dyskretne zaburzenia węchowe.
Podstawowymi objawami są:
- bradykinezja – spowolnienie i zubożenie ruchów, szczególnie trudności z wykonywaniem ruchów precyzyjnych; chód szurający, drobnymi kroczkami, brak fizjologicznych współruchów (balansowania kończyn górnych) i akineza (trudności w rozpoczęciu ruchów)
- sztywność mięśniowa (plastyczne zwiększenie napięcia mięśniowego, twarz maskowata)
- drżenie spoczynkowe.
Inne objawy to:
- niestabilność postawy
- propulsja (tendencja do padania do przodu)
- retropulsja (tendencja do padania ku tyłowi)
- lateropulsja (tendencja do padania w bok)
- objawy wegetatywne:
- ślinotok
- łojotok
- napadowe pocenie się
- hipotonia ortostatyczna, mogąca prowadzić do omdleń[5].
- przodopochylenie tułowia (spowodowane znacznie wzmożonym napięciem mięśniowym)
- niewyraźna, cicha mowa, dyzartria
- trudności w połykaniu (rzadko)
- rzadkie mruganie
- spowolniony przebieg procesów psychicznych, osłabiona pamięć i zdolność przypominania.
Przebieg | edytuj kod
Przebieg choroby jest zwykle powolny, wieloletni i postępujący, mimo skrupulatnego leczenia po pewnym czasie doprowadza do inwalidztwa. Bardzo ważnym elementem postępowania leczniczego jest rehabilitacja, która pozwala choremu na dłużej zachować sprawność.
Rozpoznanie | edytuj kod
Uproszczone kryteria rozpoznania choroby Parkinsona według Advisory Council of the National Institute of Neurological Disorders and Stroke amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia:
- Postępujący przebieg oraz
- Przynajmniej dwa następujących objawów:
- akineza
- sztywność mięśni
- drżenie spoczynkowe
- Brak cech nietypowych dla PD
- Spełnione kryteria dla możliwej PD oraz
- Przynajmniej dwa z następujących objawów:
- wyraźna poprawa po lewodopie
- występowanie fluktuacji lub dyskinez w związku z leczeniem lewodopą
- asymetria objawów
- Spełnione kryteria dla prawdopodobnej PD oraz
- Wykazanie w badaniu sekcyjnym:
- zaniku neuronów istoty czarnej
- obecności ciał Lewy’ego w istocie czarnej
- braku ciał wtrętowych w komórkach oligodendrogleju
Rozpoznanie różnicowe | edytuj kod
W diagnostyce różnicowej choroby Parkinsona należy uwzględnić:
- inne zespoły parkinsonowskie
- parkinsonizm polekowy
- parkinsonizm toksyczny
- parkinsonizm pozapalny
- parkinsonizm naczyniopochodny
- parkinsonizm pourazowy
- zespoły parkinsonizm plus
- zanik wieloukładowy (MSA)
- postępujące porażenie nadjądrowe (PSP)
- zwyrodnienie korowo-podstawne (CBD)
- otępienie z ciałami Lewy’ego (LBD)
- wodogłowie normotensyjne (zespół Hakima)
- drżenie samoistne
- depresję
- zespół połowiczych zaburzeń czucia
- zespół bolesnego barku
- lumbago
- reumatoidalne zapalenie stawów.
Leczenie | edytuj kod
Zabieg stereotaktyczny założenia elektrody do stymulacji głębokiej mózgu u chorego z chorobą ParkinsonaJest kilka grup leków stosowanych w terapii tej choroby.
- Lewodopa jest zasadniczym lekiem stosowanym w farmakoterapii PD. Jest to aminokwas, który może przechodzić z krwi do mózgu i w mózgu ulec przekształceniu w dopaminę. Lewodopa jest szybko rozkładana w tkankach obwodowych, zanim zdąży dotrzeć do mózgu, z drugiej strony nie jest możliwe podawanie większych dawek leku, ponieważ powoduje to nasilone objawy uboczne. Rozwiązaniem jest podawanie łączne z lewodopą inhibitora obwodowego enzymu dopa-dekarboksylazy, na przykład karbidopy lub benserazydu. Głównymi powikłaniami stosowania preparatów lewodopy są tzw. zespoły on-off charakteryzujące się występowaniem znacznej hipokinezy w momencie obniżania się stężenia leku we krwi, przeplatanej hiperkinezami (ruchy mimowolne) na szczycie dawki. Innym powikłaniem jest występowanie zaburzeń psychicznych w przypadku stosowania dużych dawek leku.
- Amantadyna to lek zwiększający uwalnianie endogennej dopaminy.
- Agonisty receptorów dopaminowych, np. bromokryptyna, ropinirol.
- Inhibitory MAO hamujące rozkład dopaminy, np. selegilina.
- Inhibitory COMT (katecholo-o-metylotransferazy): entakapon, tolkapon, nitekapon.
- Leki antycholinergiczne: biperyden, cykrymina, procyklidyna, triheksyfenidyl.
- Beta-blokery, np. propranolol.
Innymi możliwościami leczenia są:
- leczenie operacyjne – stereotaktyczne uszkadzanie gałki bladej (pallidotomia), jądra niskowzgórzowego (subtalamotomia) albo jąder wzgórza (talamotomia), jedno- lub obustronne
- przeszczepienie tkankowe istoty czarnej
- głęboka stymulacja mózgu: wszczepienie elektrostymulatora w zidentyfikowane ognisko w mózgu.
Poza powyżej wymienionymi zalecana jest rehabilitacja ruchowa, na którą składają się:
- gimnastyka lecznicza
- pływanie lecznicze
- terapia mowy
- fizykoterapia
- masaż
- muzykoterapia
- spacery[potrzebny przypis]
Stwierdzono, że w chorobie Parkinsona medytacja mindfulness polepsza funkcje motoryczne i kognitywne oraz jakość życia[6].
Badania z ostatnich 30 lat wykazują spójnie, że palenie tytoniu zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby Parkinsona[7], ale prawdopodobnie jest to spowodowane głównie skróceniem życia w wyniku palenia (palący żyją średnio około 14 lat krócej niż niepalący)[8].
Schemat działania leków stosowanych w chorobie ParkinsonaRokowanie | edytuj kod
Choroba nie powoduje bezpośrednio śmierci, lecz pogarsza jakość życia i wiąże się z potencjalnie śmiertelnymi powikłaniami. Zgon następuje w wyniku powikłań, przede wszystkim zapaleń płuc (najczęstsza bezpośrednia przyczyna zgonu).
Grupy wsparcia | edytuj kod
Istnieją stowarzyszenia zajmujące się pomocą dla osób chorych na chorobę Parkinsona i ich opiekunów.
11 kwietnia jest Światowym Dniem Choroby Parkinsona.
Zobacz też | edytuj kod
Przypisy | edytuj kod
- ↑ C. Tretiakoff: Contribution a l’etude de l’anatomie pathologique du locus niger de Soemmering avec quelques deductions relatives a la pathogenie des troubles du tonus musculaire et de la maladie de Parkinson. Paryż 1919.
- ↑ A. Björklund, S.B. Dunnett. Dopamine neuron systems in the brain: an update. „Trends Neurosci”. 30 (5), s. 194–202, May 2007. DOI: 10.1016/j.tins.2007.03.006. PMID: 17408759.
- ↑ O. Hornykiewicz: The discovery of dopamine deficiency in the parkinsonian brain. „J Neural Transm” 70, 9–15 (2006).
- ↑ W. Birkmayer, O. Hornykiewicz. The L-3,4-dioxyphenylalanine (DOPA)-effect in Parkinson-akinesia. „Wien Klin Wochenschr”. 73, s. 787–788, Nov 1961. PMID: 13869404.
- ↑ PiotrP. Thor PiotrP., Podstawy patofizjologii człowieka, Kraków: Fundacja Zdrowia Publicznego - Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne "Vesalius", 2007, s. 439, ISBN 978-83-85688-78-5, OCLC 750115269 [dostęp 2020-04-14] .
- ↑ Hye GyeongH.G. Son Hye GyeongH.G., Eun OkE.O. Cho Eun OkE.O., The Effects of Mindfulness Meditation-based Complex Exercise Program on Motor and Non-Motor Symptoms, and Quality of Life in Patients with Parkinson’s Disease, „Asian Nursing Research”, 2018, DOI: 10.1016/j.anr.2018.06.001 .
- ↑ HarveyH. Checkoway HarveyH. i inni, Parkinson’s disease risks associated with cigarette smoking, alcohol consumption, and caffeine intake, „American Journal of Epidemiology”, 155 (8), 2002, s. 732–738, DOI: 10.1093/aje/155.8.732, PMID: 11943691 .c?
- ↑ Morbidity and Mortality Weekly Report. April 12, 2002 / 51(14); 300–3.
Bibliografia | edytuj kod
- Neurologia. Podręcznik dla studentów medycyny. Wojciech Kozubski, Paweł P. Liberski (red.). Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2006, s. 282–286. ISBN 83-200-3244-X.
- Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom II. Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005. ISBN 83-7430-031-0.
- Jankovic J. Parkinson’s disease: clinical features and diagnosis. „J Neurol Neurosurg Psychiatry”. 79. 4, s. 368–376, 2008. DOI: 10.1136/jnnp.2007.131045. PMID: 18344392.
Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.
Kontrola autorytatywna (designated intractable/rare diseases):OryginałEdytujHistoria i autorzy
