Grypa


Grypa w encyklopedii

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania

Grypa – ostra choroba zakaźna układu oddechowego wywołana zakażeniem wirusem grypy.

Grypa przenosi się pomiędzy ludźmi drogą kropelkową (na przykład podczas kichania), a największa ilość zachorowań występuje podczas sezonowych epidemii, powodując ostre objawy uniemożliwiające pracę osobom czynnym zawodowo. Epidemie grypy powodują znaczne koszty społeczne i niekiedy mają zasięg kontynentalny lub światowy, dlatego grypa wymaga globalnej koordynacji epidemiologicznej.

W większości przypadków zachorowanie na grypę powoduje obłożną chorobę, u części chorych mogą występować powikłania i zdarzają się też zgony, szczególnie u dzieci, osób starszych i obciążonych innymi, dodatkowymi poważnymi chorobami.

Spis treści

Typy wirusa grypy | edytuj kod

Występują 3 rodzaje wirusa grypy należące do rodziny ortomyksowirusów[2]: A, B i C. Wirusy A i B są przyczyną ciężkich zachorowań, które mogą osiągać rozmiary epidemii, natomiast typ C powoduje zachorowania o lżejszym przebiegu i nie wywołuje epidemii[3].

Wirus grypy A | edytuj kod

Wirus grypy A występuje u ludzi i innych zwierząt (świnie, konie, foki, norki, wieloryby oraz ptaki).

Genom wirusa stanowi jednoniciowy RNA, mający 8 segmentów i charakteryzuje się w porównaniu do innych typów znaczną genetyczną zmiennością związaną z występowaniem mutacji i reasortacji genetycznej. Poszczególne typy mają zwykle zdolność zakażania tylko jednego gospodarza. Uważa się, że rezerwuarem wirusa grypy A jest ptactwo wodne.

Wirus grypy typu A można poddać dalszej klasyfikacji na podtypy w oparciu o rodzaj białek tworzących otoczkę białkową (hemaglutynina HA lub H) oraz neuraminidazy (NA lub N). Białka te są niezbędne do poprawnej replikacji wirusa. Wyróżniono 18 podtypów HA (H1-H18) oraz 10 podtypów NA (N1-N10), co daje łącznie 180 możliwych kombinacji segmentów genowych i powoduje istnienie ogromnej różnorodności wirusów typu A.
Obecnie najpowszechniejsze są szczepy wirusa należące do podtypów H1N1 oraz H3N2. Poszczególne szczepy oznacza się określając rodzaj, miejsce wyizolowania drobnoustroju chorobotwórczego, numer próbki, rok oraz typ hemaglutyniny i neuraminidazy np. A/Moscow/10/99 (H3N2) czy B/Hong Kong/330/2001.

Wirus grypy B | edytuj kod

Wirus grypy B występuje tylko u ludzi. Genom wirusa składa się z jednoniciowego RNA podzielonego na 8 segmentów. Rodzaj B ma tylko po jednym podtypie HA i NA.

Wirus grypy C | edytuj kod

Wirus grypy C występuje u ludzi i świń. Powoduje tylko lekkie infekcje, np. zapalenie spojówek i nie powoduje występowania epidemii. W odróżnieniu od typów A i B, jednoniciowy RNA ma tylko 7 segmentów, a cząsteczka wirusa nie posiada białka neuraminidazy, za to jest wyposażona w dodatkowe białko HEF.

Epidemiologia | edytuj kod

Duża zmienność genetyczna wirusa grypy prowadzi do powstawania co kilkadziesiąt lat bardzo groźnych szczepów, które wywołują pandemie. W XX wieku miały miejsce trzy takie pandemie w latach 1918–1919 (grypa hiszpanka), 1957 i 1968. Wirus grypy przyczynił się do śmierci milionów ludzi. Naukowcy przypuszczają, że głównym źródłem nowych szczepów wirusów mogą być ptaki.

Rodzaj A najczęściej powoduje epidemie i pandemie. Jest to możliwe dzięki zdolności tego wirusa do podlegania skokom antygenowym. Wirus potrafi relatywnie szybko zmieniać strukturę białkową swojej otoczki, dzięki czemu przeciwciała osób, które już raz chorowały na grypę nie są w stanie rozpoznać nowego szczepu wirusa jako zagrożenia. Wirusy z rodzajów B i C zdolne są wyłącznie do przesunięcia antygenowego, co nie pozwala im na tak łatwe zmylenie mechanizmów odpornościowych zwierząt.

Grypa, która bardzo szybko się rozprzestrzenia oraz powoduje epidemie lub pandemie, a chorzy nie reagują na leczenie, nazywana jest supergrypą. Nie jest to jednak określenie stosowane w medycynie.

Genetyka | edytuj kod

Wirus A przechowuje swój genom w postaci ośmiu niezależnych liniowych odcinków odwrotnego RNA. Każdy z nich zawiera jeden gen, ale dwa z nich zawierają więcej niż jeden punkt startowy. Podczas translacji RNA geny te mogą być odczytywane przez rybosom na dwa sposoby, co daje po dwie odmiany białek. Dzięki podziałowi na segmenty możliwa jest wymiana genów pomiędzy dwoma wirusami pasożytującymi na tej samej komórce. Przypomina to trochę mieszanie się genów u organizmów wyższych podczas rozmnażania płciowego. Jednak takie krzyżowanie się genów występuje bardzo rzadko. Szczególnie nieprawdopodobne jest spotkanie się w tej samej komórce wirusa potrafiącego zarażać ludzi oraz innego przenoszonego przez zwierzęta. W takiej sytuacji może powstać zupełnie nowy szczep zdolny do wywołania pandemii. Aby doszło do tej mało prawdopodobnej sytuacji, człowiek lub zwierzę (np. świnia) musi się zarazić ludzkim oraz zwierzęcym wirusem w tym samym momencie.

Budowa wirusa grypy | edytuj kod

Model budowy cząsteczki wirusa

Materiał genetyczny wirusa (genom) ma postać RNA, zawartego w lipidowo-białkowej otoczce (nukleokapsyd). Rdzeń składa się z nukleoproteiny z RNA. Otoczony jest przez białko M, które z kolei otacza osłonka lipidowa. W osłonce znajdują się silnie immunogenne glikoproteiny: hemaglutynina oraz neuraminidaza.

Mechanizm zakażenia wirusem grypy | edytuj kod

Hemaglutynina na powierzchni wirusa łączy się z kwasem sjalowym komórek nabłonka dróg oddechowych, po czym komórka wchłania wirusa (endocytoza). W komórkach zachodzi replikacja wirusa i już po 6 godzinach nowe cząsteczki wirusa są uwalniane i mogą zakażać następne komórki.

Historia | edytuj kod

Grypa trapiła ludzkość od starożytności. Opisana została już przez Hipokratesa w roku 412 p.n.e.[4] Pierwszy raz pandemię grypy zanotowano w wieku XVI. Kolejne fale zachorowań na grypę pojawiały się co kilkadziesiąt lat. Najbardziej zjadliwa pandemia grypy była wywołana przez szczep H1N1 i miała miejsce latach 1918–1919, która zyskała miano grypy „hiszpanki”. Podczas pandemii zmarło od 50 do 100 milionów osób[5], co stanowiło 3-5% populacji świata[6]. Późniejsze epidemie nie były już tak groźne. Były to m.in. grypa azjatycka w 1952 roku (szczep H2N2) i grypa hongkong w 1968 roku (szczep H2N2). Rozwój odporności wśród ludzi oraz szczepienia przyczyniły się do ograniczenia rozwoju grypy w latach 80. i 90. XX wieku. Rozwój leków przeciw grypie był wolniejszy od rozwoju szczepionek. Amantadyna została dopuszczona w 1966 roku, prawie 30 lat później rozpoczęto rozwój inhibitorów neuraminidazy. Ostatnia pandemia grypy miała miejsce w latach 2009–2010, wywołana przez szczep H1N1.

Epidemie | edytuj kod

Objawy i przebieg grypy | edytuj kod

Objawy grypy | edytuj kod

Grypa rozpoczyna się najczęściej gwałtownie i od początku towarzyszą jej ostre objawy. Nie należy jej mylić z przeziębieniem, które ma wiele podobnych objawów. Dla przeziębienia charakterystyczne jest stopniowe pojawianie się dolegliwości i nieżyt nosa, który nie jest typowym objawem i nie występuje u każdego pacjenta w przebiegu grypy. Okres najbardziej nasilonych objawów ostrej infekcji wirusowej górnego układu oddechowego trwa zwykle około 3–4 dni. Wydłużenie tego okresu jest wskazaniem do wizyty lekarskiej.

Gorączka zazwyczaj szybko osiąga szczyt pierwszego dnia choroby[10][11]. Jeśli choroba przebiega łagodnie, temperatura stopniowo spada, zwykle od 3–5 dnia choroby, czemu towarzyszy obfite pocenie się. Jeśli jednak gorączka nie obniża się, może to wskazywać na wystąpienie grypowego (pierwotnego) zapalenia płuc[10]. Gdy po obniżeniu temperatury objawy nagle się pogarszają, oznacza to zapalenie płuc spowodowane przez nadkażenie bakteryjne[10].

  • Dreszcze

Dreszcze najczęściej towarzyszą wzrostowi temperatury ciała podczas rozwoju infekcji i czasem utrzymują się podczas jej przebiegu.

  • Bóle mięśniowe, kostno-stawowe

Zwykle towarzyszą grypie i mogą być bardzo silne. Najczęściej pojawia się charakterystyczne „łamanie w kościach”. Zaobserwowano, że u wielu pacjentów bóle dotyczyły tych części ciała, które podlegały uprzednio różnym urazom.

Pojawia się na początku choroby z dużą intensywnością. Może towarzyszyć mu ból oczu, światłowstręt, bolesność uciskowa gałek ocznych. Stopniowo przechodzi w obniżenie sprawności psychoruchowej i senność.

W pierwszym stadium choroby kaszel jest suchy, męczący, czasem napadowy i trudny do opanowania. W przebiegu typowego zachorowania na grypę, przechodzi on w kaszel wilgotny, któremu towarzyszy odkrztuszanie wydzieliny śluzowej.

  • Uczucie wyczerpania i ogólnego rozbicia

Zwykle występuje od początku choroby i może trwać jeszcze przez 2–3 tygodnie od ustąpienia infekcji.

  • Brak apetytu

Jest to naturalna i pożyteczna reakcja organizmu, który „odciąża się” kosztem procesów trawienia i przemiany materii, by w pełni zmobilizować układ odpornościowy.

U niemowląt i małych dzieci, u których gorączka narasta bardzo gwałtownie, mogą wystąpić majaczenia, drgawki, czy też biegunka i wymioty. Wystąpienie takich objawów jest wskazaniem do natychmiastowej konsultacji lekarskiej. U ludzi starszych może dojść do przyśpieszenia akcji serca i tętna w związku z podwyższoną temperaturą ciała. Szczególnej opieki oraz konsultacji lekarskiej w przebiegu grypy wymagają także osoby starsze z chorobami układu krążenia, w tym pacjenci z niewydolnością krążenia.

Łagodzenie objawów oraz skracanie czasu trwania grypy odbywa się poprzez przyjmowanie:

  • chemicznych leków przeciwgrypowych (leczenie przeciwwirusowe oraz leczenie przeciwgorączkowe – objawowe)
  • leków naturalnych (leczenie immunomodulujące, mobilizujące odpowiedź obronną organizmu)

Większość pacjentów, którzy zapadną na grypę, wraca do zdrowia w ciągu od jednego do dwóch tygodni. Każdego roku kilkadziesiąt milionów Amerykanów (od 10% do 20% populacji) zostaje zarażonych grypą. Średnio każdego roku w USA konieczna jest hospitalizacja 114 tys. chorych na grypę, a u 36 tys. kończy się ona zgonem pacjenta. Główną przyczyną śmierci nie jest sama grypa, ale występujące po niej powikłania. Każdego roku na całym świecie na ich skutek życie tracą 2 mln ludzi. Większość zgonów dotyczy pacjentów w wieku powyżej 65 lat lub młodszych, ale osłabionych przez inne niż grypa choroby. Grypa może być też niebezpieczna dla niemowląt oraz małych dzieci. W przypadku niewłaściwego leczenia albo jego braku nawet pacjenci w sile wieku mogą doznać poważnych powikłań.

Powikłania grypy | edytuj kod

U kobiet w ciąży w przebiegu choroby częściej występują powikłania[17][18]. Grypa u kobiety ciężarnej (szczególnie ciężka) wywołuje zwiększone ryzyko jej niekorzystnego zakończenia (zagrożenia życia płodu, w tym także poronienia), a noworodka naraża na wystąpienie niskiej masy urodzeniowej[17][18].

Leczenie i zapobieganie | edytuj kod

Inhibitory neuraminidazy (dostępne na receptę): oseltamiwir (Tamiflu) i zanamiwir (Relenza) zatrzymują namnażanie wirusa[19]. Są skuteczne przeciwko typom wirusa A i B[20]. Przegląd dokonany przez Cochrane Collaboration wykazał, że te leki zmniejszają liczbę powikłań i objawów[21]. Inhibitory M2: amantadyna i rymantadyna blokują kanał jonowy (białko M2) zapobiegając zainfekowaniu komórek przez wirusy. Są czasami skuteczne przeciwko grypie typu A, jeśli zostaną podane wcześnie, ale nie wykazują skuteczności względem wirusa typu B[20].

Optymalny czas rozpoczęcia terapii lekami przeciwwirusowymi od początku objawów wynosi od 48–72 godzin[18].

Najskuteczniejszą metodą zapobiegania grypie są profilaktyczne szczepienia ochronne przeciw grypie. Wirusy grypy są bardzo różnorodne i łatwo ulegają mutacji tworząc nowe odmiany. Z tego względu WHO co roku określa linie wirusa, których spodziewa się, że będą powodować zachorowania w następnym sezonie grypowym. Szczepionki są produkowane z linii zalecanych przez WHO i ich skuteczność zależy od trafności przewidywań. Według przeglądu kilkudziesięciu badań sporządzonych przez Cochrane Collaboration, żywe szczepionki zmniejszyły liczbę zachorowań u dzieci (2-16 lat) o 33%, inaktywowane o 36%[22]. U dorosłych szczepienia zmniejszyły ryzyko zachorowania o 15%, z wyłączeniem pandemii 1968/69 kiedy zmniejszyły o 66%. Miały mały wpływ na długość zwolnień lekarskich. W analizowanych badaniach brak było wystarczających dowodów pozwalających wyciągnąć wnioski o wpływie szczepionki na hospitalizacje, czy ilość powikłań[23]. W przypadku osób starszych szczepionka obniżała ryzyko zachorowania na grypę o 1%, ryzyko powikłań: zapalenia płuc o 27%, innych chorób układu oddechowego o 22%, chorób serca o 24% i śmiertelność z powodu tych czterech chorób o 47%[24]. U osłabionych, starszych pacjentów lepsze wyniki daje stosowanie wysokich dawek szczepionki (180 μg vs. 45 μg) przeciwgrypowej[25].

Ekstrakt z bzu czarnego hamuje in vitro replikację niektórych szczepów wirusa grypy. W podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo i randomizowanym badaniu wykazano, że jego stosowanie zmniejsza objawy przedmiotowe grypy i skraca czas choroby do 3-4 dni[26]. Uważa się, że obserwowany efekt może wynikać z wpływu ekstraktu na produkcję cytokin[27].

Zobacz też | edytuj kod

Przypisy | edytuj kod

  1. Dz.U. z 2019 r. poz. 1239
  2. Yoshihiro Kawaoka: Influenza Virology: Current Topics. Caister Academic Pr. ISBN 978-1-904455-06-6.
  3. Catharine Paules, Kanta Subbarao,. Influenza. „Lancet”, 2017 Mar 10. DOI: 10.1016/S0140-6736(17)30129-0. PMID: 28302313 (ang.). 
  4. PR-99-11/ 50 Years of Influenza Surveillance: Much Still to Do to Stop a Common Killer
  5. Updating the Accounts: Global Mortality of the 1918–1920 „Spanish” Influenza Pandemic. „Bulletin of the History of Medicine”. 56 (1), s. 105–115, wiosna 2002. 
  6. World Population (ang.). census.gov. [dostęp 2016-10-15].
  7. a b Selwyn D. Collins. The Influenza Epidemic of 1928-1929 with Comparative Data for 1918–1919. „Am J Public Health Nations Health”. 2 (20), s. 119–129, luty 1930. PMCID: PMC1555806/ (ang.). 
  8. WHO declares swine flu pandemic (ang.). BBC News. [dostęp 21 listopada 2009].
  9. H1N1 Swine Flu May Have Killed 15 Times More Than First Said, news.yahoo.com [dostęp 2017-11-23]  (ang.).
  10. a b c d e f g h Kathryn AK.A. Radigan Kathryn AK.A. i inni, Modeling human influenza infection in the laboratory, „Infection and Drug Resistance”, 8, 2015, s. 311–320, ISSN 1178-6973, PMID26357484, PMCIDPMC4560508 [dostęp 2017-09-19] .
  11. ShikhaS. Garg ShikhaS. i inni, Pneumonia among adults hospitalized with laboratory-confirmed seasonal influenza virus infection—United States, 2005–2008, „BMC Infectious Diseases”, 15, 2015, DOI10.1186/s12879-015-1004-y, ISSN 1471-2334, PMID26307108, PMCIDPMC4550040 [dostęp 2017-09-19] .
  12. a b Michael B.M.B. Rothberg Michael B.M.B., Sarah D.S.D. Haessler Sarah D.S.D., Richard B.R.B. Brown Richard B.R.B., Complications of viral influenza, „The American Journal of Medicine”, 121 (4), 2008, s. 258–264, DOI10.1016/j.amjmed.2007.10.040, ISSN 1555-7162, PMID18374680 [dostęp 2017-09-19] .
  13. a b c d e f g h Fatimah S.F.S. Dawood Fatimah S.F.S. i inni, Complications and associated bacterial coinfections among children hospitalized with seasonal or pandemic influenza, United States, 2003-2010, „The Journal of Infectious Diseases”, 209 (5), 2014, s. 686–694, DOI10.1093/infdis/jit473, ISSN 1537-6613, PMID23986545 [dostęp 2018-03-19] .
  14. a b c d e Jeffrey J.J.J. Ekstrand Jeffrey J.J.J., Neurologic complications of influenza, „Seminars in Pediatric Neurology”, 19 (3), 2012, s. 96–100, DOI10.1016/j.spen.2012.02.004, ISSN 1558-0776, PMID22889537 [dostęp 2018-03-19] .
  15. CarrieC. Reed CarrieC. i inni, Complications among adults hospitalized with influenza: a comparison of seasonal influenza and the 2009 H1N1 pandemic, „Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America”, 59 (2), 2014, s. 166–174, DOI10.1093/cid/ciu285, ISSN 1537-6591, PMID24785230 [dostęp 2018-03-19] .
  16. CarrieC. Reed CarrieC. i inni, Complications among adults hospitalized with influenza: a comparison of seasonal influenza and the 2009 H1N1 pandemic, „Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America”, 59 (2), 2014, s. 166–174, DOI10.1093/cid/ciu285, ISSN 1537-6591, PMID24785230 [dostęp 2018-03-19] .
  17. a b Sonja A.S.A. Rasmussen Sonja A.S.A., Denise J.D.J. Jamieson Denise J.D.J., Timothy M.T.M. Uyeki Timothy M.T.M., Effects of influenza on pregnant women and infants, „American Journal of Obstetrics and Gynecology”, 207 (3 Suppl), 2012, S3–8, DOI10.1016/j.ajog.2012.06.068, ISSN 1097-6868, PMID22920056 [dostęp 2018-03-19] .
  18. a b c Andrzej Szczeklik, Piotr Gajewski: Interna Szczeklika 2017. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2017, s. 2363–2369. ISBN 978-83-7430-517-4.
  19. Moscona A. Neuraminidase inhibitors for influenza. „The New England Journal of Medicine”. 13 (353), s. 1363–73, wrzesień 2005. DOI: 10.1056/NEJMra050740. PMID: 16192481
  20. a b Stephenson I., Nicholson KG. Chemotherapeutic control of influenza. „The Journal of Antimicrobial Chemotherapy”. 44 (1), s. 6–10, lipiec 1999. DOI: 10.1093/jac/44.1.6. PMID: 10459804
  21. Jefferson TO., Demicheli V., Di Pietrantonj C., Jones M., Rivetti D. Neuraminidase inhibitors for preventing and treating influenza in healthy adults. „Cochrane Database of Systematic Reviews”. 3, s. CD001265, 2006. DOI: 10.1002/14651858.CD001265.pub2. PMID: 16855962
  22. Jefferson T, Rivetti A, Harnden AR, Di Pietrantonj C, Demicheli V. Vaccines for preventing influenza in healthy children. „Cochrane Database of Systematic Reviews”. 3, s. CD004879, 2007. DOI: 10.1002/14651858.CD004879.pub3
  23. Demicheli V, Di Pietrantonj C, Jefferson T, Rivetti A, Rivetti D. Vaccines for preventing influenza in healthy adults. „Cochrane Database of Systematic Reviews”. 1, s. CD001269, 2006. DOI: 10.1002/14651858.CD001269.pub3
  24. Rivetti D, Jefferson T, Thomas RE, Rudin M, Rivetti A, Di Pietrantonj C, Demicheli V. Vaccines for preventing influenza in the elderly. „Cochrane Database of Systematic Reviews”. 1, s. CD004876, 2006. DOI: 10.1002/14651858.CD004876.pub2
  25. David A. Nace, Chyongchiou Jeng Lin, Ted M. Ross et al.. Randomized, Controlled Trial of High-Dose Influenza Vaccine Among Frail Residents of Long-Term Care Facilities. „Journal of Infectious Diseases”, 2014. DOI: 10.1093/infdis/jiu622 (ang.). 
  26. Z Zakay-Rones, N Varsano, M Zlotnik, O Manor i inni. Inhibition of several strains of influenza virus in vitro and reduction of symptoms by an elderberry extract (Sambucus nigra L.) during an outbreak of influenza B Panama. „Journal of Alternative and Complementary Medicine”. 1 (4), s. 361-9, 1995. DOI: 10.1089/acm.1995.1.361. PMID: 9395631
  27. V Barak, T Halperin, I Kalickman. The effect of Sambucol, a black elderberry-based, natural product, on the production of human cytokines: I. Inflammatory cytokines. „European Cytokine Network”. 12 (2), s. 290-6, kwiecień-czerwiec 2001. PMID: 11399518

Bibliografia | edytuj kod

  • Lidia Bernadeta Brydak: Grypa i jej profilaktyka. Poznań: Termedia, 2004. ISBN 83-916594-9-6.

Linki zewnętrzne | edytuj kod

Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.

Kontrola autorytatywna (choroba):
Na podstawie artykułu: "Grypa" pochodzącego z Wikipedii
OryginałEdytujHistoria i autorzy