Kokaina


Kokaina w encyklopedii

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania Niebezpieczeństwo

Kokaina (łac. cocainum), metylobenzoiloekgonina – organiczny związek chemiczny z grupy alkaloidów o szkielecie tropanu, ester metylowy benzoiloekgoniny. Ma właściwości pobudzające. Jest pozyskiwana z liści krasnodrzewu pospolitego (koki), który pierwotnie porastał tereny Andów w Ameryce Południowej. Odznacza się dużym potencjałem uzależniającym psychicznie[10].

Wykazuje podobieństwo strukturalne do kokatylenu i innych alkaloidów tropanowych, np. atropiny i skopolaminy.

Spis treści

Historia | edytuj kod

Kokaina to jeden z najstarszych i najniebezpieczniejszych stymulantów pochodzenia naturalnego[11]. Już 3000 lat p.n.e. starożytni Inkowie w Andach żuli liście koki. Przyspieszony oddech i bicie serca pomagało im w lepszym przystosowaniu się do życia wysokogórskiego, przeciwdziałając efektom rzadkiego powietrza na ciało.

Rdzenni Peruwiańczycy żuli liście koki tylko podczas ceremonii religijnych. Zmieniło się to po najeździe na Peru przez hiszpańskich żołnierzy w 1532 roku. Przymusowi indiańscy robotnicy w hiszpańskich kopalniach srebra byli zaopatrywani w liście koki, ponieważ dzięki temu łatwiej było ich kontrolować i wykorzystywać.

Kokaina została po raz pierwszy wyizolowana z liści koki w 1859 roku przez niemieckiego chemika Alberta Niemanna. Dopiero w latach osiemdziesiątych XIX wieku zaczęto ją popularyzować w środowisku medycznym[12].

W późnych czasach wiktoriańskich używano kokainy dla rozrywki. Kokainę na szeroką skalę rozsławił Sigmund Freud, który był prawdziwym entuzjastą narkotyku. Stosował go regularnie przez wiele lat w małych dawkach, jako środek przeciwko „depresji i niestrawności”[13].

W 1884 roku wiedeński okulista Karl Koller (1857-1944) umieścił roztwór kokainy na rogówce, uzyskując efekt znieczulający. Jego wyniki wzbudziły duże zainteresowanie i stały się początkiem współczesnych metod znieczulenia miejscowego[14][15][16]. Powierzchniowe użycie kokainy jest w dalszym ciągu stosowane w niektórych zabiegach okulistycznych i laryngologicznych[17].

Publikacje Freuda w medycznych czasopismach przedstawiające kokainę jako cudowne remedium na wszystkie dolegliwości sprawiły, że zaczęła być ona sprzedawana na szeroką skalę bez recepty w aptekach i drogeriach. Używano jej w różnych medykamentach, lekarstwach na ból zębów, papierosach i różnorodnych napojach, zarówno bezalkoholowych, jak i w winie. Dostępne były także preparaty przeznaczone dla dzieci[18]. W przypadku przyjmowania kokainy z alkoholem, jest ona przekształcana w wątrobie w kokatylen o dłuższym czasie działania[19]. Było to przyczyną popularności domieszkowania kokainą win – najbardziej znane Vin Mariani[18]. Wina kokainowe zyskały sobie smakoszy wśród premierów, szlachty, a nawet papieży. Architekt Frédéric Auguste Bartholdi stwierdził, że gdyby posmakował Vin Mariani wcześniej w swoim życiu, zaprojektowałby Statuę Wolności kilka setek metrów wyższą.

Napój Coca-cola wszedł na rynek w 1886 jako mieszanka ekstraktów krzewu koka i nasion drzewa kola. Reklamowano ją jako „wartościowy napój pobudzający umysł i leczący wszystkie przypadłości nerwowe”. Do 1903 r. typowe opakowanie zawierało około 60 mg kokainy. Dzisiejsza Coca-cola nadal zawiera ekstrakt z liści koki – The Coca-Cola Company importuje obecnie ok. 8 ton liści rocznie, jednak zabieg ten ma wpływ jedynie na walory smakowe, gdyż narkotyk jest usuwany.

W handlu dostępne były tabletki Forced March zawierające mieszaninę kokainy i kofeiny. Korzystali z nich (obok innych narkotyków[20]) m.in. polarnicy Ernest Shackleton i Robert Scott podczas ekspedycji na biegun południowy, a także żołnierze podczas I wojny światowej[21].

Opowiadanie Roberta Stevensona Doktor Jekyll i pan Hyde, opublikowane w 1886, powstało podczas sześciodniowej sesji kokainowej. Fikcyjna postać literacka, która po raz pierwszy pojawiła się w powieści wydanej w 1887, bohater znanych opowiadań detektywistycznych Artura Conan Doyle’aSherlock Holmes – nie stronił od przyjmowania kokainy dożylnie.

W roku 1886 nastąpił jednocześnie wzrost doniesień z całego świata o nowych przypadkach kokainizmu i ostrych zatruciach kokainą[potrzebny przypis]. Część osób na skutek tego przestała całkowicie zażywać kokainę, inni przerzucili się z zastrzyków na formę doustną, jako rzekomo mniej szkodliwą. Rozpowszechnienie Coca-Coli wspierało ten proces. Używanie kokainy stawało się wówczas modne w pewnych kręgach, takich jak artyści, intelektualiści, pisarze oraz gangsterzy.

Po pierwszej wojnie światowej kokaina została zakazana w większości państw. Wciąż była jednak popularna, choć na zmniejszenie jej popularności wpłynęło pojawienie się heroiny.

Popularność kokainy zwiększyła się ponownie w USA w latach siedemdziesiątych dwudziestego wieku i zaczęła wypierać marihuanę. W dystrybucji narkotyku dostrzegli interes Kolumbijczycy: bracia Fabio Ochoa, Jorge Ochoa i Juan David Ochoa oraz Pablo Escobar, którzy stworzyli kartel narkotykowy z Medellin.

W 1996 r. gazeta San Jose Mercury News opublikowała serię artykułów śledczych pt. Ciemny związek (Dark Alliance), zarzucając spowodowanie epidemii kokainizmu w gettach amerykańskich świadomym i celowym działaniom CIA. Publikacja wywołała oburzenie społeczne w USA[potrzebny przypis], aczkolwiek nikt nie został pociągnięty do odpowiedzialności karnej.

Synteza | edytuj kod

Badania nad syntezą kokainy zapoczątkował Carl Liebermann. Wówczas jednak nie była znana metoda otrzymania tropinonu (proponowanego substratu), przez co nie zostały opracowane warunki syntezy. Tropinon z cykloheptanonu otrzymał po raz pierwszy Richard Willstätter, jednak wydajność zaproponowanej reakcji była mała i nie pozwoliła na dobranie warunków syntezy samej kokainy[22][23]. Dopiero po opracowaniu prostej i wydajnej metody syntezy tropinonu przez Roberta Robinsona w roku 1917[24] Willstätter opracowywał warunki syntezy i w 1923 otrzymał syntetyczną kokainę[25].

Kokaina w medycynie | edytuj kod

W laryngologii i okulistyce stosuje się 1–20% roztwór chlorowodorku kokainy w celu znieczulenia miejscowego ze względu na efekt sympatykomimetyczny, dzięki któremu dochodzi do obkurczenia naczyń błony śluzowej zmniejszając przy tym krwawienie, lub rozszerzenia źrenicy ułatwiającego prowadzenie wielu zabiegów na oku. Mechanizm tego działania związany jest ze zmniejszeniem przepuszczalności błony komórkowej w stosunku do jonów sodu, co hamuje proces depolaryzacji, w efekcie czego tworzy się lokalny blok przewodzenia impulsów nerwowych[17]. Dawka jednorazowa nie może przekraczać 30 mg, a dobowa – 60 mg[26]. W Polsce nie znajduje się w urzędowym wykazie leków dopuszczonych do obrotu[27].

Działanie ogólnoustrojowe | edytuj kod

Narkotyk | edytuj kod

Produkcja | edytuj kod

Ponad połowa światowej produkcji kokainy odbywa się w Kolumbii. Farmerzy po zebraniu liści koki siekają je na drobną mieszankę i polewają płynnym nawozem dla zmiękczenia liści. Liście przygotowane w ten sposób wrzucane są do beczek i zalewane benzyną w celu wyekstrahowania substancji psychoaktywnej z liści koki (zawartość substancji psychoaktywnej w liściach wynosi do 2%)[28]. Następnie liście usuwane są z mieszaniny, która zostaje zneutralizowana sodą. Powstała w ten sposób mieszanka jest podgrzewana w celu odparowania płynu, a pozostała na skutek tego zabiegu pasta poddawana jest suszeniu. Kolumbijscy farmerzy produkujący kokainową pastę sprzedają ją kartelom. Otrzymują za to bardzo niewielkie zapłaty. Szacuje się, że z każdego sprzedanego na ulicy grama kokainy farmer otrzymuje 5 centów[29].

Lewamizol bywa dodawany do kokainy sprzedawanej w Stanach Zjednoczonych ze względu na niższą cenę i podobne skutki. Dodatek ten powoduje u zażywających plamicę i zmniejszenie ilości neutrofili[30].

Sole kokainy | edytuj kod

Kokaina – proszek

Kokaina w postaci soli (chlorowodorku) jest śnieżnobiałym lub żółtawym proszkiem. Przed wprowadzeniem na rynek jest mieszana z innymi substancjami, wypełniaczami, w celu zwiększenia objętości. Substancje używane w tym procesie to soda kuchenna, cukry (np. laktoza, glukoza), inozytol, mannitol i miejscowe środki znieczulające, takie jak lidokaina. Ta postać kokainy jest rozpuszczalna w wodzie, dzięki czemu można ją wypić lub wstrzyknąć.

Kokaina w postaci wolnej zasady | edytuj kod

Sól kokainy można przekształcić w wolną zasadę poprzez zalkalizowanie jej roztworu, a następnie ekstrakcję kokainy za pomocą rozpuszczalnika organicznego. Procedura ta pozwala usunąć niektóre zanieczyszczenia z produktu w formie proszku i wielu zażywających kokainę uważa ją za mniej szkodliwą formę narkotyku. Łatwopalne rozpuszczalniki używane do ekstrakcji bywają przyczyną pożarów w nielegalnych laboratoriach kokainowych.

Krak (crack) | edytuj kod

Kobieta paląca krak w fifce

Nazwa krak pochodzi od ang. crack (pękanie), ze względu na dźwięki powstające podczas jego palenia. Jest to kokaina w formie wolnej zasady, wyizolowana przez strącanie następujące podczas gotowania roztworu chlorowodorku kokainy i wodorowęglanu sodu.

W porównaniu z innymi formami kokainy krak jest silnie uzależniający, o natychmiastowym, krótkotrwałym działaniu (5 do 10 minut). Narkotyk jest zażywany poprzez podgrzewanie i wdychanie oparów. Crack pojawił się w USA w latach osiemdziesiątych.

Zażywanie kokainy | edytuj kod

Postać i sposób zażywania kokainy wpływa na intensywność i czas efektów psychotropowych, a także na szybkość powstawania uzależnienia. Intensywność efektu zależy od ilości narkotyku, jaka dostała się z krwią do mózgu. Procent zaabsorbowanego narkotyku zależy również od przyjętej dawki. Im większa, tym większa część wywrze swoje działanie.

Im szybciej narkotyk dostaje się do mózgu, tym szybciej odczuwalne są efekty jego działania. Długość i intensywność ich trwania wiąże się z metodą podania narkotyku. Efekt odurzenia odczuwalny jest niedługo po zażyciu kokainy. Odczucia psychotropowe, określane jako high, są powiązane z koncentracją narkotyku we krwi, szczególnie dopływającej do mózgu. Im szybciej kokaina dotrze do mózgu, tym większe będą te efekty; szybko również znikną. W rezultacie te sposoby przyjmowania kokainy, które powodują szybkie i intensywne odczucia, powodują również krótsze ich trwanie.

„Ścieżki” kokainy na lusterku

Główne metody wprowadzenia kokainy do organizmu:

Żucie

Żuje się listki koki, które zazwyczaj wymieszane są z substancją zasadową (np. wapnem), lub parzy się je jak herbatę i pije.

Wciąganie

Nosem Wdychana nosem sproszkowana kokaina dostaje się do krwiobiegu poprzez śluzówkę. Ustami tzw. „po kolumbijsku”. Polega na bezpośrednim wdychaniu sproszkowanej kokainy za pomocą długiej cienkiej rurki, efekty po zażyciu są podobne jak przy wciągnięciu nosem.

Wstrzykiwanie

Igła jest używana do wprowadzenia rozpuszczonej kokainy bezpośrednio do krwiobiegu. W ten sposób narkotyk w całości dostaje się do krwiobiegu z pominięciem wszystkich naturalnych systemów obronnych organizmu. Stwarza to zagrożenie przedawkowania w krótkim czasie. Tak podanej kokainie dotarcie do mózgu zabiera około jednej minuty. Czas potrzebny do osiągnięcia maksymalnych efektów psychotropowych i fizjologicznych jest krótszy niż w przypadku innych. Maksymalny efekt fizjologiczny pojawia się już po dziesięciu minutach, a psychotropowy po czterech. Oba trwają po około trzynaście minut.

Palenie

Wdychanie oparów kokainy (freebase, crack) lub dymu do płuc. Inhalacja sprawia, że kokaina dostaje się do mózgu po 19 sekundach, jakkolwiek tylko 30–60% dawki zostaje zaabsorbowane. Opary wdycha się przez odpowiednio skonstruowaną fajkę. Palacze osiągają maksymalny efekt fizjologiczny po dwóch minutach, a psychotropowy po minucie. Efekty te utrzymują się krótko – od 10 do 30 minut[potrzebny przypis].

Efekty psychotropowe | edytuj kod

Na siłę efektów wpływa ilość przyjętej dawki. Kokaina wpływa dodatnio na poziom dopaminy – odpowiedzialnej za ośrodki przyjemności w mózgu. Powoduje odczucie euforii, zmniejsza niepokój i zwiększa poczucie pewności siebie, zwłaszcza w kontaktach międzyludzkich. Duże dawki kokainy, wprowadzone którymś z efektywnych sposobów do organizmu, powodują euforyczne doświadczenia, które kreują jaskrawe, długoterminowe wspomnienia, stanowiące podstawę dla później pojawiającej się ochoty na narkotyk. Przy większych dawkach powstają również halucynacje i paranoje, przypominające objawy schizofrenii.

Właściwości uzależniające | edytuj kod

Kokaina bardzo silnie uzależnia psychicznie, powodując zmiany w mózgu[31].

Po zażyciu kokainy następuje okres euforii, a potem okres złego samopoczucia, który skłania do zażycia kolejnej dawki. Niektóre osoby mogą nie być w stanie powstrzymać się przed przyjęciem drugiej dawki jeszcze w trakcie działania pierwszej.

Przyjemne efekty wywoływane przez kokainę są przyczyną powstania wewnętrznego przymusu ciągłego używania narkotyku pomimo niekorzystnych skutków, jakie mogą wystąpić. To łaknienie jest spowodowane uzależnieniem psychicznym. Powoduje ciągłe zwiększanie dawek – większość osób nie potrafi narzucić sobie ściśle określonych ilości. W pogoni za euforią wiele osób często ignoruje oznaki niebezpieczeństwa.

Inne niebezpieczeństwa | edytuj kod

Efekty wymienione poniżej nie są widoczne po pierwszym, drugim zażyciu narkotyku, jednak nasilają się z każdą kolejną dawką. Z czasem zejścia po zażyciu kokainy stają się coraz bardziej nieprzyjemne.

  • zaburzenia osobowości
  • depresja z próbami samobójczymi
  • psychoza pokokainowa – zaburzenia funkcjonowania społecznego i urojenia, w tym urojenia prześladowcze
  • krwawienia z nosa
  • zniszczenie błony śluzowej
  • przedziurawienie przegrody nosowej
  • aseptyczna martwica przegrody nosowej
  • kaszel
  • chrypka
  • duszność
  • trudności z donoszeniem ciąży
  • zwiększona umieralność noworodków u matek używających kokainę

Do ww. objawów trzeba dodać objawy wynikające z zachowania podczas intoksykacji – urazy, samobójstwa, zabójstwa.

Przedawkowanie | edytuj kod

Ostre zatrucie zazwyczaj występuje po przyjęciu sproszkowanej kokainy w ilości 500 mg[17]. Natomiast wstrzyknięcie już 20 mg dożylnie kończy się śmiercią spowodowaną porażeniem ośrodka oddechowego (śmierć przez uduszenie)[potrzebny przypis]. Zanim to nastąpi, mają miejsce następujące objawy zatrucia ostrego:

  • drgawki,
  • podwyższone ciśnienie krwi, kołatanie serca (przyśpieszone i niemiarowe bicie serca),
  • zablokowanie ośrodka oddechowego zlokalizowanego w mózgu,
  • napady szału z jednoczesnym zamroczeniem.

Po pewnym czasie może pojawić się znużenie, senność, a w końcu traci się świadomość, co sprzyja ustaniu czynności oddechowej.

Zewnętrzne oznaki używania | edytuj kod

Do zewnętrznych objawów zażycia kokainy należą:

  • nadpobudliwość i wzmożona aktywność,
  • pobudzenie seksualne,
  • zwiększona rozmowność, towarzyskość i pewność siebie,
  • rozszerzone źrenice, słabo reagujące na światło.

Zobacz też | edytuj kod

Przypisy | edytuj kod

  1. Farmakopea Polska VI, Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne, Warszawa: Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, 2002, s. 1176, ISBN 83-88157-18-3 .
  2. a b c d e CRC Handbook of Chemistry and Physics, William M.W.M. Haynes (red.), wyd. 97, Boca Raton: CRC Press, 2016, s. 3-126, 5145, ISBN 978-1-4987-5429-3  (ang.).
  3. Kokaina (nr C8912) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck KGaA) na obszar Polski. [dostęp 2020-01-03]. (przeczytaj, jeśli nie wyświetla się prawidłowa wersja karty charakterystyki)
  4. a b c d Cocaine, [w:] ChemIDplus [online], United States National Library of Medicine [dostęp 2020-01-03]  (ang.).
  5. Kokaina (nr C8912) (ang.) – karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich (Merck KGaA) na obszar Stanów Zjednoczonych. [dostęp 2011-06-24]. (przeczytaj, jeśli nie wyświetla się prawidłowa wersja karty charakterystyki)
  6. K.K. Fattinger K.K. i inni, Nasal mucosal versus gastrointestinal absorption of nasally administered cocaine, „European Journal of Clinical Pharmacology”, 56 (4), 2000, s. 305–310, DOI10.1007/s002280000147, PMID10954344 .
  7. GeneG. Barnett GeneG., RichardR. Hawks RichardR., RichardR. Resnick RichardR., Cocaine pharmacokinetics in humans, „Journal of Ethnopharmacology”, 3 (2–3), 1981, s. 353–366, DOI10.1016/0378-8741(81)90063-5, PMID7242115 .
  8. A.R.A.R. Jeffcoat A.R.A.R. i inni, Cocaine disposition in humans after intravenous injection, nasal insufflation (snorting), or smoking, „Drug Metabolism and Disposition”, 17 (2), 1989, s. 153–159, PMID2565204 .
  9. a b Cocaine, [w:] DrugBank [online], University of Alberta, DB00907  (ang.).
  10. American Addiction Centers EditorialA.A.C.E. Staff American Addiction Centers EditorialA.A.C.E., Cocaine Addiction: Statistics, Side Effects, Risks & Treatment, luxury.rehabs.com [dostęp 2021-03-15]  (ang.).
  11. MichaelM. Gossop MichaelM., Classification of illegal and harmful drugs, „BMJ : British Medical Journal”, 333 (7562), 2006, s. 272–273, DOI10.1136/bmj.38929.578414.80, ISSN 0959-8138, PMID16888294, PMCIDPMC1526938 [dostęp 2021-03-15] .
  12. Cocaine: A short history, Foundation for a drug-free world [dostęp 2020-10-12] .
  13. Henry L.H.L. Lennard Henry L.H.L., Freud's Disaster With Cocaine, „The New York Times”, 22 lipca 1972 .
  14. MichaelM. Goerig MichaelM., DouglasD. Bacon DouglasD., André vanA. Zundert André vanA., Carl Koller, cocaine, and local anesthesia: some less known and forgotten facts, „Regional Anesthesia and Pain Medicine”, 37 (3), 2012, s. 318–324, DOI10.1097/AAP.0b013e31825051f3, PMID22531385 [dostęp 2021-03-16]  (ang.).
  15. H.H. Honegger H.H., H.H. Hessler H.H., Die Entdeckung der Lokalanasthesie durch Karl Koller. I, „Klinische Monatsblatter Fur Augenheilkunde”, 157 (3), 1970, s. 428–438, PMID4922411 [dostęp 2021-03-16]  (niem.).
  16. Karl Koller, local anaesthesia and cocaine, www.cocaine.org [dostęp 2021-03-16] .
  17. a b c WojciechW. Kostowski WojciechW., Zbigniew S.Z.S. Herman Zbigniew S.Z.S., Farmakologia. Podstawy farmakoterapii. Podręcznik dla studentów medycyny i lekarzy, wyd. 3, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2006, s. 1569, ISBN 83-200-3352-7 .
  18. a b 11 Unbelievable Moments from Cocaine’s Early Medical History, Mental Floss [dostęp 2020-10-13]  (ang.).
  19. P.P. Jatlow P.P. i inni, Alcohol plus cocaine: the whole is more than the sum of its parts, „Therapeutic Drug Monitoring”, 18 (4), 1996, s. 460–464, DOI10.1097/00007691-199608000-00026, PMID8857569  (ang.).
  20. MariaM. Godoy MariaM., 'Cocaine For Snowblindness': What Polar Explorers Packed For First Aid, NPR.org, 28 września 2012 [dostęp 2020-10-13]  (ang.).
  21. JoannaJ. Bourke JoannaJ., Enjoying the high life—drugs in history and culture, „The Lancet”, 376 (9755), 2010, s. 1817, DOI10.1016/S0140-6736(10)62153-8, PMID24910482, PMCIDPMC4046111  (ang.).c?
  22. Organic Synthesis, Cambridge: Royal Society of Chemistry, 1998, DOI10.1039/9781847551573, ISBN 978-0-85404-544-0  (ang.).
  23. RichardR. Willstätter RichardR., AdolfA. Bode AdolfA., Synthese von r-Cocaïn, „Justus Liebig’s Annalen der Chemie”, 326 (1–2), 1903, s. 42–78, DOI10.1002/jlac.19033260104  (niem.).
  24. Investigating a scientific legend: the tropinone synthesis of Sir Robert Robinson, F. R. S, „Notes and Records of the Royal Society of London”, 47 (2), 1993, s. 277–296, DOI10.1098/rsnr.1993.0034  (ang.).
  25. Organic reactions, Hoboken: Wiley Online Library, 2003–, ISBN 978-0-471-26418-7, OCLC 351199560 .
  26. Farmakopea Polska VIII, Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne, Warszawa: Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, 2008, s. 3491, ISBN 978-83-88157-53-0 .
  27. Obwieszczenie Prezesa Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych z dnia 31 marca 2011 r. w sprawie ogłoszenia Urzędowego Wykazu Produktów Leczniczych Dopuszczonych do Obrotu na terytorium Rzeczypospolitej Polskiej [dostęp 2011-12-28] [zarchiwizowane z adresu 2011-10-27]  (pol.).
  28. J.K.J.K. Piotrowski J.K.J.K., Podstawy toksykologii, Warszawa: Wydawnictwa Naukowo-Techniczne, 2006, s. 492, ISBN 83-204-3122-0 .
  29. National Geographic – serial dokumentalny (Drugs Inc.: Cocaine).
  30. FrancieF. Diep FrancieF., Kokaina coraz groźniejsza, „Świat Nauki”, 10 (242), Prószyński Media, październik 2011, s. 12, ISSN 0867-6380 .
  31. N.D.N.D. Volkow N.D.N.D. i inni, Changes in brain glucose metabolism in cocaine dependence and withdrawal, „The American Journal of Psychiatry”, 148 (5), 1991, s. 621–626, DOI10.1176/ajp.148.5.621, PMID2018164 .c?

Linki zewnętrzne | edytuj kod

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Substancja lecznicza w klasyfikacji anatomiczno-terapeutyczno-chemicznej (ATC) N01: Leki znieczulające R02: Leki stosowane w chorobach gardła S01: Leki oftalmologiczne S02: Leki otologiczne Stymulanty Kontrola autorytatywna (związek chemiczny):
Na podstawie artykułu: "Kokaina" pochodzącego z Wikipedii
OryginałEdytujHistoria i autorzy