Ostre niedokrwienie kończyny


Ostre niedokrwienie kończyny w encyklopedii

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania Angiografia. Tętnica udowa z licznymi zwężeniami.

Ostre niedokrwienie kończyny – nagłe pogorszenie ukrwienia kończyny prowadzące do jej niedokrwienia i zagrożenia jej utraty. Ostre niedokrwienie kończyny stanowi zagrożenie życia chorego[1].

Spis treści

Etiologia | edytuj kod

Głównymi przyczynami ostrego niedokrwienia kończyn jest zatorowość tętnicza i zakrzepica tętnicza[2]. W 15% przypadków etiologia ostrego niedokrwienia kończyn jest nieznana[3].

Zatorowość

Jest przyczyną 30% przypadków ostrego niedokrwienia kończyn[4][3]. Materiałem zatorowym najczęściej jest skrzeplina; zator może się także składać z kryształków cholesterolu lub czopów nowotworowych. Zatory są głównie (w 80% przypadków) pochodzenia sercowego, zwykle związane z migotaniem przedsionków. Zatory mogą być również związane z wykrzepianiem na sztucznej zastawce, zawałem serca, tętniakiem serca lub guzami serca. Rzadziej (w 20% przypadków) materiał zatorowy pochodzi z dużych naczyń z blaszek miażdżycowych lub tętniaków[2]. Materiał zatorowy jest przemieszczany z naczyń o dużym kalibrze na obwód do naczyń o mniejszej średnicy i często ulega zablokowaniu w miejscu podziału naczyń tętniczych[5]. Najczęściej dotyczy kończyn dolnych, jednak rzadziej może również pojawić się w obrębie kończyn górnych, szczególnie w związku z urazem tętnicy. Zatory w obrębie tętnicy ramiennej zwykle nie są groźne, jednak u młodych osób przeprowadza się leczenie inwazyjne celem uniknięcia chromania przestankowego. W kończynie dolnej zatory zwykle dotyczą rozwidlenia tętnicy udowej lub podziału tętnicy podkolanowej[3].

Zakrzepica

Stanowi przyczynę 60% przypadków ostrego niedokrwienia kończyn[4][3]. Zakrzepica zwykle dotyczy naczyń zmienionych miażdżycowo lub pojawia się w tętniakach. Wystąpienie zakrzepicy w niezmienionych naczyniach budzi podejrzenie trombofilii[2].

Rzadsze przyczyny

Rzadszymi przyczynami jest zakrzepica w pomoście naczyniowym lub rewaskularyzowanym, uraz tętnicy, rozwarstwienie tętnicy i zespół usidlenia[6].

Objawy | edytuj kod

Objawy pojawiają się nagle. Pojawia się ból niedokrwionej kończyny, jej zblednięcie, parestezje, porażenie i stwierdza się brak tętna. Ból pojawia się nagle i zwykle jest bardzo silny. Ruchy chorą kończyną nasilają dolegliwości bólowe[7]. W przeciwieństwie do przewlekłego niedokrwienia kończyn ból nie ulega złagodzeniu po opuszczeniu stopy[6]. Zaburzenie funkcji nerwów czuciowych prowadzi do powstania parestezji, które zwykle towarzyszą dłużej trwającemu i cięższemu niedokrwieniu. Porażenie kończyny jest objawem ciężkiego niedokrwienia, które zagraża utracie kończyny. Utrata funkcji motorycznej zaczyna się od mięśni stopy/dłoni i towarzyszy jej upośledzenie ruchów palców, a następnie wyższych części kończyny. Stwierdza się zblednięcie kończyny, następnie pojawia się marmurkowatość skóry, z czasem w jej obrębie rozwija się sinica. Żyły powierzchowne są zapadnięte. W badaniu fizykalnym stwierdza się brak tętna na obwodzie oraz ochłodzenie kończyny, szczególnie w stosunku do kończyny zdrowej[6][8].

Objawy pojawiają się w określonej kolejności. Niemal natychmiast po zamknięciu światła tętnicy zanika tętno na obwodzie, pojawiają się bladość i ochłodzenie kończyny. Po około 15 minutach pojawia się ból kończyny. Po dwóch godzinach stwierdza się zaburzenia czucia i pojawiają się parestezje. Po sześciu godzinach całkowicie zanika czucie na kończynie, a skóra staje się sina. Po 10 godzinach rozwija się martwica i pojawiają się na skórze pęcherze. Uszkodzenie nerwów pojawia się już po 10–15 minutach od zamknięcia światła naczynia, a po dwóch godzinach dochodzi do trwałych uszkodzeń nerwów. Mięśnie ulegają uszkodzeniu po czterech godzinach, ale jeszcze w ciągu 6–12 godzin od zamknięcia światła naczynia można przywrócić ich żywotność. Skóra ulega martwicy po 12–24 godzinach[6].

Rozpoznanie | edytuj kod

Rozpoznanie jest ustalane na podstawie obrazu klinicznego. Badania obrazowe mają charakter pomocniczy i nie mogą opóźniać zabiegu ratującego kończynę. Ultrasonografia z badaniem dopplerowskim może pozwolić wykazać ograniczenie lub brak przepływu w chorej kończynie, a także może uwidocznić miejsce niedrożności. Najbardziej przydatnym badaniem jest angiografia. Umożliwia lokalizację niedrożności, często pozwala na różnicowanie zakrzepu od zatoru i jest pomocna w kwalifikacji chorych do leczenia inwazyjnego[9]. Konieczne jest wykonanie podstawowych badań laboratoryjnych oraz EKG i RTG klatki piersiowej[10].

Leczenie | edytuj kod

Ostre niedokrwienie kończyny wymaga szybkiego wdrożenia leczenia, ponieważ ryzyko utraty kończyny rośnie wraz z czasem, jaki trwa jej niedokrwienie.

Po rozpoznaniu ostrego niedokrwienia kończyny pilnie podaje się dożylnie heparynę niefrakcjonowaną w dawce 5 000–10 000 IU, a następnie kontynuuje się ciągły jej wlew w stosownej dawce. Konieczne jest podanie analgetyku opioidowego oraz należy chronić kończynę przed utratą ciepła poprzez obłożenie jej opatrunkiem z waty i gazy.

Leczenie wewnątrznaczyniowe

Miejscowa tromboliza jest wykonywana u chorych bez zagrożenia przeżycia kończyny (stadium I) lub w granicznie zagrożonym przeżyciu kończyny (stadium IIa). Zabieg jest poprzedzony angiografią. Polega na wprowadzeniu do naczynia cewnika i przeprowadzenie go do skrzepliny, gdzie miejscowo podawane są leki trombolityczne pozwalające na „rozpuszczenie” skrzepliny. Po zabiegu może być konieczne przeprowadzenie przezskórnej angioplastyki lub operacji rekonstrukcyjnej[11].

Leczenie operacyjne

Operacja jest konieczna w przypadku bezpośredniego zagrożenia przeżycia kończyny (stadium IIb) lub we wczesnym stadium nieodwracalnego niedokrwienia (stadium III). Skrzeplina zwykle jest usuwana za pomocą cewnika Fogarty'ego (tromboembolektomia). Zabieg musi być przeprowadzony w ciągu 6–8 godzin od wystąpienia niedokrwienia[12].

Zespół porewaskularyzacyjny | edytuj kod

W wyniku niedokrwienia dochodzi do uszkodzenia śródbłonka naczyń i wzmożenia przepuszczalności naczyń. Po przywróceniu krążenia w efekcie działania wolnych rodników tlenowych nasilają się uszkodzenia tkanek, przede wszystkim mięśni. W konsekwencji przywrócenia krążenia może dochodzić do zatrucia kwaśnymi produktami przemiany materii, mioglobiną i materiałem zatorowym.

Rozwija się kwasica metaboliczna, ostra niewydolność nerek, zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) i zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). Kończyna jest obrzęknięta, występuje silny ból, stężenie mięśni i plamiste zasinienie kończyny[13].

Rokowanie | edytuj kod

Od 10% do 40% ostre niedokrwienie kończyn prowadzi do amputacji kończyny[10]. Około 15-20% chorych umiera w ciągu roku, głównie z powodu powikłań sercowo-naczyniowych[10][13].

Przypisy | edytuj kod

  1. K. Ouriel. Endovascular techniques in the treatment of acute limb ischemia: thrombolytic agents, trials, and percutaneous mechanical thrombectomy techniques. „Semin Vasc Surg”. 16 (4), s. 270-9, Dec 2003. PMID: 14691769
  2. a b c Szczeklik i Gajewski 2014 ↓, s. 471.
  3. a b c d Ken Callum, Andrew Bradbury. Acute limb ischaemia. „BMJ”, 2000. 
  4. a b McLatchie, Borley i Chikwe 2013 ↓, s. 642.
  5. Barros D'Sa i Chant 2005 ↓, s. 181.
  6. a b c d Szczeklik i Gajewski 2014 ↓, s. 472.
  7. Noszczyk 2007 ↓, s. 584.
  8. Noszczyk 2007 ↓, s. 585.
  9. Szczeklik i Gajewski 2014 ↓, s. 472-473.
  10. a b c N.G.N.G. Naidoo N.G.N.G., P.S.P.S. Rautenbach P.S.P.S., D.D. Kahn D.D., Acute lower extremity ischaemia .
  11. Szczeklik i Gajewski 2014 ↓, s. 473.
  12. Szczeklik i Gajewski 2014 ↓, s. 474.
  13. a b Szczeklik i Gajewski 2014 ↓, s. 475.

Bibliografia | edytuj kod

  • Andrzej Szczeklik, Piotr Gajewski: Interna Szczeklika 2014. Kraków: Medycyna Praktyczna, 2014. ISBN 978-83-7430-405-4.

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Na podstawie artykułu: "Ostre niedokrwienie kończyny" pochodzącego z Wikipedii
OryginałEdytujHistoria i autorzy