Przyczyny transseksualizmu


Przyczyny transseksualizmu w encyklopedii

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania

Ogólnie etiologia zaburzeń tożsamości płciowej nie została wyjaśniona. Stawiano różne hipotezy[1]. Znaczną uwagę zwracano na wyjaśnienia biologiczne[2]. Nie udało się jednak potwierdzić ani roli czynników genetycznych, ani endokrynologicznych, ani organicznego uszkodzenia OUN, ani też wychowania. Dotyczy to również transseksualizmu[1]. Jego etiologia wydaje się wieloczynnikowa, oprócz czynników biologicznych[2], jak neurorozwojowe, genetyczne[3], swoje miejsce mają w niej czynniki środowiskowe, psychospołeczne[2].

Spis treści

Genetyka i endokrynologia | edytuj kod

Nie znaleziono żadnych nieprawidłowości chromosomalnych ani genetycznych, które miałyby powodować transseksualizm[1]. Istnieją jednak badania świadczące o pewnej roli genów w powstawaniu tego zjawiska. Smith et al przytaczają wyniki zespołu Gómez-Gil et al z 2010, wedle których rodzeństwo osób transseksualnych ma większą szansę na rozwinięcie się tego stanu, przy czym dotyka to w większym stopniu braci, niż sióstr, oraz bardziej rodzeństwa osób M/K, niż K/M[2].

Jedna z hipotez szukała przyczyn transseksualizmu w zaburzeniach hormonalnych matki podczas ciąży. Ten pogląd również nie doczekał się potwierdzenia[1]. U gryzoni niedobór androgenów w ciąży u samców przejawia się zanikiem zachowań typowych dla tej płci w późniejszym życiu przy obecności prawidłowo ukształtowanych męskich narządów rozrodczych, natomiast nadmiar tych steroidów u samiczek wywoła u nich zachowania męskie[4]. Hiperandrogenizacja podczas rozwoju wewnątrzmacicznego może skutkować zachowaniami chłopięcymi u genetycznych dziewczynek, jednakże nie rozwijają one zazwyczaj transseksualizmu[1]. Sytuację taką obserwuje się w przypadku wrodzonego przerostu nadnerczy, gdzie poddawana dużym stężeniom androgenów dziewczynka wykazuje typowe dla chłopca zainteresowania i zabawy, jest też bardziej agresywna. Towarzyszy temu maskulinizacja zewnętrznych narządów rozrodczych[4]. Jednakże wedle Smitha i współpracowników (2005) hipoteza wpływu hormonów matki przy podatności genetycznej wydaje się obecnie najbardziej prawdopodobna. W końcu mózg mężczyzny rozwija się pod wpływem testosteronu, mózg żeński zaś w przypadku braku tego androgenu. Różnice w tym narządzie pojawiają się później i niezależnie od rozwoju narządów rozrodczych zewnętrznych. Tak więc, jeśli te 2 procesy się nie zgrają, czy to na skutek działania genów, czy hormonów, rozwinie się transseksualizm. Z drugiej strony zaburzenia hormonalne mogą ściśle wiązać się z genetycznymi. Zaburzenia genetyczne mogą dotyczyć genów odpowiedzialnych za syntezę hormonów czy też wrażliwość na te związki. Wykazano pewien związek transseksualizmu z polimorfizmem genu CYP17, związanego ze stężeniami hormonów płciowych w osoczu. W 2008 zespół Bentza znalazł związek pomiędzy brakiem typowego dla kobiet CYP17 T-34C a transseksualizmem K/M[2]. Inaczej mówiąc, mutacja allela A2 tego genu wiązała się z większym prawdopodobieństwem rozwoju transseksualizmu K/M. Powiązań z typem M/K nie znaleziono. Badania Fernándeza et al skupiły się z kolei na polimorfizmie CYP17 MspA1 u pacjentów ośrodka andaluzyjskiego, wiążąc allel A2, występujący z jednakową częstością u obu płci (z wyjątkiem Austrii i Japonii) również z osobami K/M. Allel A2 występował u osób K/M częściej niż u porównywanych nietransseksualnych kobiet, natomiast u osób M/K rzadziej, niż u niecierpiących na zaburzenia tożsamości płciowej mężczyzn[3]. Natomiast u M/K wykryto więcej powtórzeń CA w genie receptora estrogenowego β (czego późniejsze badania nie potwierdziły), a także więcej powtórzeń w genie receptora androgenowego. Kolejne badania stoją jednak na stanowisku braku takich powiązań genetycznych[2].

Wpływ androgenów na mózg rozwijającego się płodu ocenia się za pomocą wskaźników takich, jak stosunek długości 2 palca dłoni do 4 palca, 2D:4D[2]. Choć wskaźnik ten może też obrazować niestabilność rozwojową[4], jego niską wartość interpretuje się jako wysokie stężenie androgenów w życiu wewnątrzmacicznym. Testosteron wydłuża bowiem palec serdeczny, estrogeny natomiast – wskaziciela. Dokładniej iloraz długości palców kształtuje się w 14 tygodniu ciąży, przy czym androgeny działają najsilniej między 8 a 14 tygodniem[4]. U kobiet będzie on zazwyczaj niższy, u mężczyzn wyższy. U osób M/K oraz K/M mieści się w zakresie typowym dla kobiet. Wskazuje to na rolę zmienionego stężenia testosteronu w powstawaniu transseksualizmu M/K[2]. Metaanaliza wykazała, że zależność między wskaźnikiem 2D:4D a transseksualizmem jest w najlepszym razie niewielka. Dane są niewystarczające, by potwierdzić płciową asymetryczność zjawiska (występowanie sfeminizowanego wskaźnika u osób M/K i brak jego zmaskulinizowania u osób K/M)[5]. Odmienności tego wskaźnika występują również w przypadku homoseksualizmu[4].

Neuroprzekaźniki | edytuj kod

Osoby transseksualne wyróżniają się też nieco odmiennym rozlokowaniem transportera serotoniny. To transbłonowe białko generalnie rozmieszczone jest w mózgowiu asymetrycznie i niezależnie od płci, znaleziono jednak dymorfizm płciowy w korze środkowego zakrętu obręczy, związanego z negatywnymi emocjami i motoryką, jak też funkcjami poznawczymi. U zdrowych mężczyzn obserwuje się prawostronną asymetrię w rozlokowaniu rzeczonego transportera, u kobiet i osób transseksualnych M/K się tego nie stwierdza. Stan taki u osób M/K odzwierciedla niepełną maskulinizację[2].

Budowa mózgu | edytuj kod

Poszukiwano także organicznego zaburzenia mózgu, które miałoby stanowić przyczynę omawianego zaburzenia. Nie znaleziono go[1]. Mózg kobiety i mężczyzny różnią się od siebie. Różnice te przypisuje się głównie działaniu hormonów płciowych. Rodzi to pytanie o to, czy mózg osoby transseksualnej będzie bardziej przypominał mózg osoby o tej samej płci morfologicznej, czy też psychicznej. Tym razem sekcje pośmiertne i obrazowanie przyżyciowe wykazały różnice pomiędzy osobami transseksualnymi a zdrowymi o tej samej płci morfologicznej. Statystycznie mózg mężczyzny jest większy od mózgu kobiety (również względem masy ciała, wyrównują to proporcje istoty szarej i białej), a wielkość mózgu osoby transseksualnej leży pomiędzy nimi. Kora mózgu kobiet wykazuje też pewne zgrubienia niestwierdzane u mężczyzn. Zgrubienia występują również u osób M/K. Natomiast u osób K/M nie znaleziono analogicznej maskulinizacji. Wśród istoty szarej transseksualistów odróżniają dwie struktury wykazujące u ludzi dymorfizm płciowy: jądro łożyskowe prążka krańcowego (BNST, związane z zachowaniem oraz układem autonomicznym i neurowydzielaniem) oraz trzecie jądro śródmiąższowe podwzgórza przedniego (INAH3, związane z neurosekrecją gonadotropin i zachowaniami macierzyńskimi). U osób transseksualnych przypominają one raczej struktury osób tej samej płci psychicznej, a nie morfologicznej, wedle części specjalistów nie zależąc jednocześnie od aktualnych stężeń hormonów płciowych ani orientacji seksualnej (w co Smith i współpracownicy wątpią, dostrzegając możliwość zależności od hormonoterapii). Jednak wedle badań Ludersa et al ogólnie istota szara osób M/K przypomina męską, choć odnotowywano wyjątki. Także Savic i Arver (2011) nie dopatrzyli się tutaj feminizacji, choć 2 lata wcześniej znaleziono jej cechy w skorupie osób M/K, podobnie jak cechy jej maskulinizacji u osób K/M. Natomiast o 2 lata późniejsze badania Simona i współpracowników wykazały mniej istoty szarej w móżdżkach osób transseksualnych obu płci, choć znaleziono też obszary móżdżku łączące osoby różnej płci morfologicznej o tym samym gender. Wiarygodność wyników obniżają różnice w orientacji seksualnej pomiędzy badanymi grupami, są one też niezgodne z wynikami innych badań móżdżków. Jeśli chodzi o istotę białą, różnice takie dotyczą też ciała modzelowatego – u osób transseksualnych przypomina ono bardziej strukturę osób o analogicznej identyfikacji płciowej. Odkrywcy zasugerowali nawet włączenie tego faktu do kryteriów rozpoznawania GID. Jednak ich badań nie powtórzono, kryterium takie nie byłoby też możliwe do zastosowania w klinice. Smith et al określa je nawet mianem niedorzecznego. Kolejne różnice znaleziono w badaniu z udziałem transseksualnych osób homoseksualnych w takich drogach istoty białej, jak pęczek podłużny górny, pęczek czołowo-potyliczny dolny, droga korowo-rdzeniowa, szczypce mniejsze, a także w obręczy. U osób transseksualnych struktury te przedstawiały formę pośrednią pomiędzy męską a żeńską. W badaniach dyfuzyjności przeprowadzonych metodą rezonansu magnetycznego przez Kranza et al osoby transseksualne odstawały od osób o tej samej płci morfologicznej, ale w stopniu mniejszym niż w stosunku do drugiej płci morfologicznej, większe różnice zaobserwowali zaś Rametti i współpracownicy[2].

Badania Ku i współpracowników opublikowane w 2013 wskazały na funkcjonalnie więcej połączeń pomiędzy VTA a przednią korą obręczy, co tłumaczono stresem psychosocjalnym związanym z rozbieżnością pomiędzy płcią psychiczną a morfologiczną (gender-sex incongruity), przypisywanym w innych pracach dysharmonicznemu obrazowi własnego ciała i jego dysmorfofobicznemu odczuwaniu. Lin i współpracownicy w swoich badaniach genezy transseksualizmu z wykorzystaniem teorii grafów skupili się właśnie na obrazie ciała, wychodząc od trzech funkcji sieci neuronalnej związanej z jego tworzeniem: somatosensacji, czyli po prostu odczuwania ciała, związanej z zakrętem zaśrodkowym, somatopercepcji tworzącej postrzeżenia i zapewnianej przez górny płat ciemieniowy oraz somatoreprezentacji, a więc tworzenia pewnej związanej z ciałem wiedzy, za co odpowiadają lewe płaty czołowy i ciemieniowy. Ważną rolę odgrywa też wyspa. Stan mózgu związany z reprezentacją siebie samego oddaje spoczynkowe funkcjonalne wytwarzanie połączeń między neuronami (rsFC, resting-state functional connectivity), a stres psychospołeczny związany z różnicami między identyfikacją płciową a płcią morfologiczną zalicza się do czynników wpływających na budowę sieci neuronalnej. U osób transseksualnych stwierdzono 0 1-12% większą centralizację w obrębie zakrętu zarodkowego oraz górnego płata ciemieniowego (jednak nie w wyspie). W obrębie tych dwóch struktur stwierdzono również odmienny wzór połączeń międzywęzłowych. Ponadto połączenia pomiędzy prawą wyspą a zakrętem zaśrodkowym po obu stronach negatywnie korelują z wartością egotyczności odczuwanej płci psychicznej, co potwierdza rolę wyspy w tworzeniu obrazu ciała. U ludzi cisseksualnych takiej korelacji nie zaobserwowano. U osób transpłciowych może się to wiązać z dysocjacją emocji cielesnych od ciała, choć jest też inna interpretacja tych wyników, związana ze zmniejszoną istotnością odczuć dotyczących niezgodności płci. U osób transseksualnych połączenia sieci neuronalnej związanej z reprezentacją ciała są bardziej rozległe. Wyniki te współgrają z wcześniej stwierdzonymi odmiennościami w obrębie zakrętu zaśrodkowego, przedśrodkowego i wzgórza, a więc obszarów OUN związanych z percepcją własnego ciała[6].

Podobne wyniki uzyskano w badaniach obszarów związanych z obróbką bodźców wzrokowych, ważnych w procesie tworzenia reprezentacji ciała i powstawaniu identyfikacji płciowej. Znaleziono też więcej połączeń pomiędzy tymi obszarami a zakrętem zaśrodkowym i górnym płatem ciemieniowym u osób transseksualnych. Analogiczne dane dotyczą obszaru dodatkowej kory ruchowej (SMA). Odmienności te mogą wiązać się ze zwiększoną uwagą, jaką osoby transseksualne zwracają na niektóre części swego organizmu. Odmienności u osób transseksualnych znaleziono także w bocznej korze przedczołowej – mogą się one wiązać z odczuwanym przez te osoby stresem i z ich depresyjnością. Radzenie sobie z niedopasowaniem identyfikacji płciowej i płci morfologicznej może wiązać się z supresją pewnych procesów poznawczych, co przejawia się zmniejszoną centralizacją w tym obszarze mózgowia[6].

Metabolizm mózgu | edytuj kod

Badania mózgu z użyciem SPECT wykazały z kolei zmniejszony przepływ krwi u osób K/M w porównaniu ze zdrowymi kobietami w lewej przedniej korze obręczy, zwiększony natomiast w prawej wyspie, a więc w obszarach zaangażowanych w tworzenie się podniecenia seksualnego na drodze bodźców wzrokowych[2].

EEG | edytuj kod

28% transseksualistów cechuje się nieprawidłowym zapisem EEG[1], choć w niektórych badaniach stwierdzano je u prawie połowy osób, jak w przypadku atypowych wzorców skroniowych w pracy Hoeniga i Kenny z 1979 (drobne odmienności wykryli oni u kolejnych 24%). Wedle tych badaczy zmiany częściej obserwuje się u pacjentów K/M, niż M/K. Populacja zbadana przez wspomnianych specjalistów nie była jednak wolna od innych zaburzeń psychicznych ani neurologicznych. Jednak liczne inne prace opisują zmiany nad płatami skroniowymi osób transseksualnych. Z kolei w okolicy skroniowo-ciemieniowej nietypowe wzorce znaleziono u jednej na pięć takich osób. Pomimo tych wyników nie ma całkowitej pewności, że stwierdzone odmienności rzeczywiście wiążą się z transseksualizmem, a nie np. chorobami towarzyszącymi[2].

Abstrahując od samych nieprawidłowości zapisu, EEG osób M/K bardziej przypomina obserwowany u zdrowych kobiet, niż u mężczyzn. W oczy rzucała się przewaga fal β i γ nad prawą półkulą, głównie nad okolicą oczodołową i skroniową[2].

Wychowanie | edytuj kod

Nie potwierdzono wpływu wychowania na rozwój transseksualizmu. Tzw. sfeminizowani chłopcy rzadko rozwijają transseksualizm, najczęściej rozwijają się prawidłowo, częściej okazują się być homoseksualistami, niż transseksualistami[1]. 1-2% chłopców wolałoby być dziewczynkami, 2 razy tyle dziewczynek chciałoby być chłopcami, ale bardzo rzadko zdarza się, by w przyszłości u osób tych rozwinęły się zaburzenia tożsamości płciowej[7].

Przypisy | edytuj kod

  1. a b c d e f g h Jolanta Rabe-Jabłońska: Zaburzenia seksualne i zaburzenia identyfikacji płciowej. W: Janusz Rybakowski, Stanisław Pużyński, Jacek Wciórka: Psychiatria. Wrocław: Elsevier, 2012, s. 531-533. ISBN 978-83-7609-114-3.
  2. a b c d e f g h i j k l m Elke Stefanie Smith, Jessica Junger, Birgit Derntla & Ute Habel. The transsexual brain – A review of findings on the neural basis of transsexualism. „Neuroscience & Biobehavioral Reviews”. 59, s. 251-266, 2015. Elsevier. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2015.09.008. PMID: 26429593 (ang.). 
  3. a b Rosa Fernández, Joselyn Cortés-Cortés, Isabel Esteva, Esther Gómez-Gil, Mari Cruz Almaraz, Estefanía Lema, Teresa Rumbo, Juan-Jesús Haro-Mora, Ester Roda, Antonio Guillamón & Eduardo Pásaro. The CYP17 MspA1 Polymorphism and the Gender Dysphoria. „The Journal of Sexual Medicine”. 12, s. 1329–1333, 2015. Wiley Online Library. International Society for Sexual Medicine. DOI: 10.1111/jsm.12895 (ang.). 
  4. a b c d e Tadeusz Pietras, Eligiusz Wronka: Neuroanatomiczne i neuropsychologiczne aspekty orientacji homoseksualnej. W: Grzegorz Iniewicz, Magdalena Mijas, Bartosz Grabski: Wprowadzenie do Psychologii LGB. Wrocław: Wydawnictwo Continuo, 2012, s. 153-175. ISBN 978-83-62182-30-5.
  5. Voracek M, Kaden A, Kossmeier M, Pietschnig J, Tran US. Meta-Analysis Shows Associations of Digit Ratio (2D:4D) and Transgender Identity Are Small at Best. „Endocrine Practice”. 24 (4), s. 386–390, 2018. DOI: 10.4158/EP-2017-0024. PMID: 29561190
  6. a b Chia-Shu Lin, Hsiao-Lun Ku, Hsiang-Tai Chao, Pei-Chi Tu, Cheng-Ta Li, Chou-Ming Cheng, Tung-Ping Su, Ying-Chiao Lee & Jen-Chuen Hsieh. Neural Network of Body Representation Differs between Transsexuals and Cissexuals. „PLoS One”. 9, 2014. DOI: 10.1371/journal.pone.0085914 (ang.). 
  7. Magdalena Radko, Izabela Łucka, Joanna Pleskot‑Kaczmarek. Transseksualizm – pytania i wątpliwości. „Psychiatria i Psychologia Kliniczna”. 12, s. 125-130, 2012. 

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Na podstawie artykułu: "Przyczyny transseksualizmu" pochodzącego z Wikipedii
OryginałEdytujHistoria i autorzy