Wirus z Wuhanu


SARS-CoV-2 w encyklopedii

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii (Przekierowano z Wirus z Wuhanu)
To jest najnowsza wersja przejrzana, która została oznaczona 30 mar 2020. Od tego czasu wykonano 1 zmianę, która oczekuje na przejrzenie. Przejdź do nawigacji Przejdź do wyszukiwania  Ten artykuł dotyczy wirusa. Zobacz też: choroba COVID-19, pandemia wirusa SARS-CoV-2 na świeciepandemia wirusa SARS-CoV-2 w Polsce Wizualizacja wirusa SARS-CoV-2

Wirus SARS-CoV-2 (od ang. Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2)[a][1][2]wirus należący do rodziny koronawirusów, z pojedynczą nicią o dodatniej polaryzacji ssRNA(+)[3], który wywołuje ostrą chorobę układu oddechowego – COVID-19. Jest to siódmy znany chorobotwórczy dla ludzi gatunek z tej rodziny wirusów[4].

Pierwsze przypadki zakażeń ludzi tym wirusem odnotowano pod koniec 2019 roku w mieście Wuhan w środkowych Chinach[5][6]. Pierwsze zakażenie miało miejsce w dniu 17 listopada 2019 r., zarażonym był 55-letni mężczyzna, mieszkaniec Wuhan[7][8]. Istnieją przypuszczenia, że źródłem, z którego wirus mógł się rozprzestrzenić, był targ rybny Huanan[9][10], gdzie sprzedawane były zarówno dzikie zwierzęta, jak i owoce morza[11][12][13]. Wirus przenosi się drogą kropelkową, a u niektórych chorych wywołuje ciężkie zapalenie płuc i ARDS wymagający zastosowania wentylacji mechanicznej[14][15].

Spis treści

Odkrycie | edytuj kod

Zachorowania powodowane niezidentyfikowanym wirusem rozpoczęły się w listopadzie 2019[16]. Odnotowano wówczas grupę pacjentów cierpiących na zapalenie płuc nieznanej etiologii. Zachorowania te udało się powiązać z miejscem sprzedaży owoców morza w Wuhan w chińskiej prowincji Hubei[4], gdzie handlowano też żywymi zwierzętami[17]. Ostatniego dnia roku Chińskie Centrum Kontroli i Prewencji Chorób (CCDC, od ang. Chinese Center for Disease Control and Prevention; chiń. 中国疾病预防控制中心) wysłało tam zespół mający wspomóc władze lokalne. Przeprowadzono dochodzenie epidemiologiczne mające ukazać przyczynę zachorowań[4]. Udało się wykluczyć koronawirusy powodujące SARS i MERS, wirusy wywołujące grypę ludzką i ptasią, a także inne popularne wirusy powodujące infekcje dróg oddechowych[17]. 7 stycznia 2020 potwierdzono oficjalnie, że zachorowania powoduje nowy wirus z rodziny koronawirusów, nazwany roboczo 2019-nCoV[18], a 5 dni później dysponowano już jego zsekwencjonowanym genomem[17]. W nabłonku dróg oddechowych trzech pacjentów udało się bowiem wykryć i wyizolować wirusa, którego genom cechował się dużym podobieństwem (identyczne w 85%) do beta-koronawirusów linii B izolowanych wcześniej z nietoperzybat SARS-like CoV (bat-SL-CoVZC45, MG772933.1)[4][19].

Budowa molekularna | edytuj kod

Budowa wewnętrzna SARS-CoV-2 Organizacja genomu

SARS-CoV-2 jest wirusem osłonkowym, którego genom stanowi jednoniciowe RNA o polarności dodatniej[20]. Każdy wirion SARS-CoV-2 ma kształt zasadniczo kulisty, choć nieco pleomorficzny, o średnicy 60–140 nm. Otoczony jest wyraźnymi wypustkami (ang. spikes) o długości 9–12 nm, nadającymi mu wygląd podobny do korony słonecznej[4]. Na dzień 13 marca 2020 roku przeprowadzono przynajmniej 75 kompletnych analiz genomu izolatów wirusa SARS-CoV-2[21]. Długość genomu wynosi od 29867 do 29903 nukleotydów[21] (dokładna liczba zależy od źródła i wynosi przykładowo 29891[20] lub 29903[22]), co czyni go, podobnie jak w przypadku innych koronawirusów, jednym z największych wirusów RNA, zarówno pod względem długości genomu, jak i rozmiaru wirionu[23].

Genom SARS-CoV-2 jest kodowany przez białka niestrukturalne (ang. nonstructural proteins lub nsp; potrzebne do replikacji), strukturalne oraz pomocnicze (ang. accessory proteins)[24][25][26]. Podobnie jak inne koronawirusy, SARS-CoV-2 posiada cztery białka strukturalne[23][27]:

  • S (ang. spike) – białko fuzyjne lub glikoproteina powierzchniowa – odpowiedzialne za interakcję z receptorem na powierzchni komórek;
  • E (ang. envelope) – białko płaszcza – odpowiedzialne m.in. za formowanie wirionów;
  • M (ang. membrane) – białko błonowe lub membranowe – główne białko macierzy wirusa;
  • N (ang. nucleocapsid) – białko nukleokapsydu – pełniące funkcję ochronną dla dużej cząsteczki RNA oraz uczestniczące w modyfikacji procesów komórkowych i replikacji wirusa.

Białko N utrzymuje genom RNA, a białka S, E i M tworzą razem otoczkę wirusa. Białko S jest odpowiedzialne za łączenie z błoną komórki gospodarza[27]. Glikoproteinę S funkcjonalnie różnicuje się na podjednostki S1 i S2. Podjednostka S1 pośredniczy w wiązaniu z receptorem powierzchniowym komórki gospodarza, a podjednostka S2 pośredniczy w fuzji z jej błoną komórkową i następnie wirus dostaje się do komórki poprzez endocytozę[28].

Porównanie białka S genomu SARS-CoV-2 z dwoma innymi izolatami wirusów pochodzących od nietoperzy: bat-SL-CoVZC45 i bat-SL-CoVZXC21 pokazuje niską, 75% zgodność. Szczególnie duże różnice wykazuje sekwencja nukleotydowa kodująca podjednostkę S1 w SARS-CoV-2 (zgodność w 68%), co czyni ją bardziej zbliżoną do odpowiedniej sekwencji nukleotydowej SARS-CoV. Można na tej podstawie wywnioskować, że SARS-CoV i nowy koronawirus wykorzystują ten sam receptor komórkowy, enzym konwertazy angiotensyny 2 (ACE2)[28]. Zostało to udowodnione eksperymentalnie, jak opisano w dalszej sekcji patogeneza.

Filogenetyka | edytuj kod

Sekwencje koronawirusa SARS-CoV-2 wykazują podobieństwa do beta-koronawirusów znalezionych u nietoperzy[29]. Wirus ten jest jednak genetycznie odmienny od innych koronawirusów, jak koronawirus związany z SARS i koronawirus związany z MERS[30].

Wyizolowano i opisano pięć genomów nowego koronawirusa, w tym[31]:

  • BetaCoV/Wuhan/IVDC-HB-01/2019
  • BetaCoV/Wuhan/IVDC-HB-04/2020
  • BetaCoV/Wuhan/IVDC-HB-05/2019
  • BetaCoV/Wuhan/WIV04/2019
  • BetaCoV/Wuhan/IPBCAMS-WH-01/2019.

Objawy infekcji | edytuj kod

Objawy SARS-CoV-2 z zaznaczonymi miejscami występowania  Główny artykuł: COVID-19.

Opisano serię przypadków osób zainfekowanych wirusem w Chinach. Pacjenci zgłaszali gorączkę i kaszel. Po czterech dniach u jednego z nich kaszel się nasilił, za to gorączka spadła. Z pierwszych trzech opisanych przypadków dwóch wyzdrowiało, stan jednego się pogorszył. Doszło do konieczności użycia wentylacji mechanicznej; leczenie zakończyło się zgonem[4].

Badania krwi często wykazywały małą liczbę białych krwinek (leukopenia i limfopenia)[17].

Wirulencja i patogeneza | edytuj kod

Dane wskazują, że w porównaniu z wirusami SARS i MERS wirus SARS-CoV-2 jest mniej wirulentny ze znacznie niższymi wskaźnikami śmiertelności, za to dużo bardziej zakaźny. Eliminacja nowego wirusa następuje najprawdopodobniej szybciej niż SARS i MERS, chociaż dane dotyczące przypadków krytycznych są w tym kontekście niejednoznaczne[32][33].

Charakterystyka zakażeń wywoływanych przez wirus SARS-CoV-2 | edytuj kod

Wirus SARS-CoV-2 może kolonizować i atakować[34][35][36][37][38][39][40][41][42][43][44][45][32]:

  • układ oddechowy – powodując w ciężkich przypadkach ostre atypowe zapalenie płuc oraz zespół ostrej niewydolności oddechowej;
  • układ nerwowy – wywołując objawy neurologiczne, jak ból głowy, nudności, uczucie splątania, zaburzenia świadomości, a w ciężkich przypadkach choroby naczyniowo-mózgowe. W przypadku wirusa SARS istnieją badania in vivo mówiące również o możliwości infekcji pnia mózgu[46];
  • układ pokarmowy – powodując między innymi biegunkę i wymioty. Badania wykazały obecność wirusa w kale;
  • układ moczowy – wywołując powikłania takie jak ostre uszkodzenie nerek. Badania wykazały obecność wirusa w moczu pacjentów;
  • układ krwionośny – przyczyniając się do ostrej niewydolności serca.

Wirus może indukować nadmierną odpowiedź immunologiczną w organizmie, co przejawia się zwiększeniem poziomów cytokin IL2, IL7, IL10, G-CSF, IP10, MCP1, MIP1A i TNFα[47]. Zobacz również sekcję odpowiedź immunologiczna.

W skrajnych przypadkach SARS-CoV-2 może doprowadzić do infekcji ogólnoustrojowej (sepsy), a RNA wirusa dostać się do krwi (wiremia).

Infekcja wirusem jest niespecyficzna i może przebiegać bezobjawowo lub z łagodnymi objawami, a pierwotnym szlakiem zakażenia jest najczęściej układ oddechowy. Czynniki kolonizacji nie są jednak do końca poznane i wymagają dalszych badań[48][49].

Drogi szerzenia infekcji | edytuj kod

20 stycznia 2020 r. Narodowa Komisja Zdrowia Chin ogłosiła, że możliwe jest przekazywanie wirusa z człowieka na człowieka[50][51], zwłaszcza gdy dwie osoby są ze sobą w bliskim kontakcie (odległość mniejsza niż 1,8 m[52] lub odległość mniejsza niż 1–2 m[53]). Uważa się, że rozprzestrzenia się on podobnie jak inne patogeny chorób układu oddechowego drogą kropelkową[14][52][53][54]. Do tej pory wirus został wykryty w wydzielinie z nosa i gardła, w plwocinie, moczu, stolcu, cieczy łzowej i krwi[55][56][57][58].

Singapurscy naukowcy zalecają traktowanie kału jako zakaźnego w oparciu o wykrycie wirusa w kale oraz zakaźnego wirusa SARS-CoV w ściekach z dwóch chińskich szpitali podczas pandemii SARS 2002/2003. Aby wykluczyć możliwość infekcji fekalno-oralnej oprócz infekcji kropelkowej i inhalacyjnej, konieczne są dalsze badania zarówno dróg wydalania wirusa przez pacjenta, jak i potencjalnych zanieczyszczeń środowiskowych[59]. W badaniu na niewielkiej grupie osób wykazano, że wysokie miano wirusa na tekstyliach i powierzchniach przedmiotów można wykryć w sypialniach i łazienkach osób zakażonych koronawirusem nawet metodą PCR. Ograniczeniem badania był brak hodowli wirusów w celu wykazania ich żywotności, zatem zakaźność nie została ostatecznie udowodniona, ale autorzy badania zakładają na podstawie swoich wstępnych wyników, że prawdopodobne jest przeniesienie wirusa przez zakażone przedmioty[60].

Na podstawie analiz ilościowych badań RT-PCR nosowej części gardła (nasopharynx) chińscy naukowcy wywnioskowali, że wirus, podobnie jak grypa, może być przenoszony również drogą wziewną (powietrzną)[61][62]. U 17 badanych pacjentów z objawami choroby miano wirusa w nosie było wyższe niż w gardle, a występowanie szczególnie w górnych drogach oddechowych odróżnia SARS-CoV-2 od wirusa wywołującego SARS[61]. Testy pacjentów z obszaru Monachium nie wykazały wirulencji z próbek kału pomimo wykrycia RNA wirusa. Miano wirusa w nosogardzieli było jednak 1000 razy wyższe niż w znanych wcześniej chorobach wywołanych koronawirusami, takimi jak SARS i MERS[63]. Dowodzi to, że wirus replikuje się już w górnych drogach oddechowych, chociaż w głębszych obszarach płuc może wchodzić w fuzję z komórkami gospodarza i namnażać się poprzez wiązanie z receptorem błonowym ACE-2 (konwertaza angiotensyny 2; kininaza II) dzięki domenie wiążącej receptor (ang. Receptor Binding Domain) zakodowanej w białku fuzyjnym S (ang. Spike) wirusa SARS-CoV-2. Prowadzi to do założenia, że sam wirus zawiera proteazę furynopodobną, która jest niezbędna na etapie cięcia enzymatycznego (ang. Cleaving) w celu wejścia do komórki gospodarza i następnie replikacji w niej[64][65].

Nie jest jasne, czy transmisja wirusa odbywa się poprzez kontakt z zanieczyszczonymi powierzchniami i przedmiotami[52]. Analiza 22 badań dotyczących przeżywalności koronawirusów istotnych z medycznego punktu widzenia (takich jak SARS-CoV i MERS-CoV) na powierzchniach pokazuje, że wirusy te mogą utrzymywać się na powierzchniach materiałów wykonanych z metalu, szkła lub tworzywa sztucznego do dziewięciu dni w temperaturze pokojowej. Pozostają jednak zakaźne przez średnio cztery do pięciu dni. Jednocześnie mogą one zostać inaktywowane odpowiednimi środkami dezynfekującymi. Według naukowców zaangażowanych we wspomniane badania odkrycia te można zastosować do SARS-CoV-2[66][67].

Temperatura wpływa na aktywność i przeżywalność wirusa SARS-CoV-2, który jest wysoce stabilny w temperaturze 4°C i może w niej przetrwać znacznie dłużej niż 14 dni. W temperaturze pokojowej (22°C) i wyższej przeżywalność wirusa nie przekracza 14 dni, a w temperaturze 70°C czas inaktywacji wirusa jest zredukowany do 5 minut. W temperaturze pokojowej wirus SARS-CoV-2 jest wyjątkowo stabilny w szerokim zakresie pH, wynoszącym od 3 do 10[68].

W badaniu z udziałem dziewięciu pacjentek, które były zakażone SARS-CoV2 w ostatnim trymestrze ciąży, każde z dziewięciorga dzieci okazało się wolne od infekcji wirusem po urodzeniu przez cesarskie cięcie. Na tej podstawie autorzy badania stwierdzili, że wirus nie przenosi się w łonie matki[69]. Do 6 lutego 2020 roku chińskie instytucje zdrowia publicznego zarejestrowały tylko dziewięcioro niemowląt, u których wykazano dowody na obecność wirusa. Autorzy badania za możliwą przyczynę tej niewielkiej liczby wskazują stosunkowo dużą liczbę przypadków skąpoobjawowych wśród dzieci, a także niedostateczny system raportowania przypadków[70].

Ponieważ SARS-CoV-2 jest uznawany za wirus odzwierzęcy, przypuszcza się, że możliwa jest transmisja pomiędzy niektórymi zwierzętami i ludźmi[14][15][71]. Jednocześnie Światowa Organizacja Zdrowia stwierdziła, że nie ma wystarczających dowodów na to, że zwierzęta domowe, takie jak koty czy psy, mogą zarazić się koronawirusem[72].Dyskusyjny jest pojedynczy przypadek z 28 lutego 2020 roku "lekko pozytywnego" wyniku testu na COVID-19 u psa w Hongkongu, przy czym w oświadczeniu wydanym przez Ministerstwo Rolnictwa, Rybołówstwa i Rezerwatów Przyrody Hongkongu (ang. Hong Kong Agriculture, Fisheries and Conservation Department) oświadczono o braku dowodów na możliwość infekcji COVID-19 u zwierząt domowych czy możliwości przeniesienia infekcji ze zwierzęcia domowego na człowieka[73].

Mydło inaktywuje wirusa poprzez niszczenie jego otoczki lipidowej[74][75]. Badania potwierdziły również skuteczność środków dezynfekujących na bazie alkoholu w walce z SARS-CoV-2[76].

Ze względu na rozmiar (od 60 do 140 nm) wirus jest przepuszczany przez maski z filtrami FFP1, P1,FFP2, P2, N95, N99, FFP3, P3, N100 (filtracja wszystkich cząstek o średnicy 0,3 mikrona lub większych)[77].

Zaraźliwość (współczynnik reprodukcji wirusa R0) | edytuj kod

Istnieje wiele obliczeń współczynnika reprodukcji wirusa R0, które wykorzystują różnorodne metody kalkulacji.

Uwzględniając dostępne publikacje, różne raporty szacują wskaźnik R0 w zakresie 1,4 do 6,4, lecz wszyscy uznają, że współczynnik reprodukcji wirusa jest R0 > 1[32][78][79][80][81][82][83][84][85][86].

Raport Europejskiego Centrum Zapobiegania i Kontroli Chorób z 12 marca 2020 roku szacuje współczynnik reprodukcji wirusa R0 = 2-3[87]. Wydaje się to pokrywać z innymi szacunkami[32][78][79][80][81][82][83][84][85][86].

Przyjęty w innym badaniu stochastyczny model dynamiki transmisji użyty do obliczenia współczynnika reprodukcji wirusa zależnego od czasu Rt sugeruje zmienność transmisji wirusa w czasie i jej zmniejszenie dzięki wprowadzeniu restrykcji w podróżach i ograniczeniu kontaktu pomiędzy ludźmi[88].

Zakaźność | edytuj kod

Najważniejsze statystyki zakaźności przedstawiono poniżej:

  • wirus może infekować wszystkie grupy populacji[89];
  • mediana wieku wynosi 47 lat[90]'
  • wiek stanowi istotny czynnik prognostyczny zachorowalności; 80% stanowią osoby w wieku 15-59 lat, zachorowalność jest mniejsza wśród dzieci[90];
  • płeć męska jest bardziej zagrożona wirusem, ok. 56% przypadków to mężczyźni[90]; wynik ten jest zgodny z charakterystyką wirusów SARS i MERS; naukowcy spekulują, że wynika to z roli hormonów oraz chromosomów i ich wpływu na odpowiedź immunologiczną[91][89];
  • na ciężki przebieg infekcji wirusem SARS-CoV-2 narażeni są dorośli w każdym wieku[92].

Poniższe statystyki pokazują zakaźność wirusa według wieku i płci na podstawie łącznej liczby przypadków z Włoch, Hiszpanii i Chin według danych dostępnych na dzień 25 marca 2020 roku[93][94][95].

Nie istnieje wiele badań koncentrujących się na przyczynach różnic w zachorowalności i śmiertelności wirusa u różnych płci i w różnych grupach wiekowych, które mogłyby wskazać, czy istotną rolę odgrywają cechy immunologiczne poszczególnych grup, czy cechy fenotypowe samego wirusa, a tym samym wskazać dalsze możliwości leczenia. Prace badawcze wykryły podwyższone miano wirusa u osób starszych, co może korelować z ciężkim przebiegiem choroby w tych grupach wiekowych. Część naukowców spekuluje, że może to być związane z podwyższoną ekspresją receptora ACE2 u starszych pacjentów[96].

Zjadliwość i wskaźniki śmiertelności | edytuj kod

Do marca 2020 roku z powodu zakażenia wirusem SARS-CoV-2 zmarło znacznie więcej osób niż z powodu zakażenia wirusami SARS i MERS łącznie. Mimo niższej śmiertelności w porównaniu z poprzednimi wirusami, na wynik ten wpływa wyższa zakaźność wirusa[97][32].

Śmiertelność wirusa SARS-CoV-2 szacuje się na 3,4%[98][32].

Na uwagę zasługuje brak śmiertelności u dzieci poniżej 9 lat, a także wyższy wskaźnik śmiertelności u mężczyzn (4,7%) niż u kobiet (2,8%)[99].

Mutageneza | edytuj kod

Z perspektywy etiologii wirulencja patogenu czasami zwiększa się podczas przeskoku na nowego gospodarza. Inne badania pokazują natomiast, że wirulencja pasożytów zmniejsza się podczas długotrwałych interakcji pasożytów z jednym gospodarzem[100]. Koronawirusy mogą jednak dokonywać mutacji w celu lepszej adaptacji do organizmów ludzkich i zwiększenia wirulencji, tak jak to historycznie miało miejsce w latach 2002-2004 w przypadku SARS[101][102][103]. Drobne mutacje i rekombinacje są naturalne u koronawirusów i stanowią część ich naturalnego cyklu życiowego. Ponieważ wirusy te wykorzystują podatną na błędy replikacji RNA polimerazę, ich genom ma skłonność do gromadzenia mutacji podczas każdego cyklu kopiowania[102][104]. Naturalna selekcja odrzuca zmiany niekorzystne, a promuje zmiany, które dają wirusom korzyści ewolucyjne[103]. Z powyższych powodów istotne jest zrozumienie ryzyka mutacji wirusa SARS-CoV-2 i ich wpływu na wirulencję. Dostępne są wyniki wstępnych badań w tym zakresie[104][105][103][106][107][108][109].

W okresie od grudnia 2019 do lutego 2020 zaobserwowano 8 drobnych mutacji aminokwasów w badaniach 55 genomów, co jednak nie przełożyło się na duże zmiany funkcjonalne w zachowaniu wirusa SARS-CoV-2[103]. Alarmujące są zmiany w obrębie glikoproteiny S w położeniu 28144 (obszar genu ORF8)[104][103]. Inna analiza szczepów wirusa z różnych części świata opublikowana 17 marca 2020 roku wykazała mutacje w 10 z 244 badanych szczepów. Zaobserwowano zmiany w domenie wiążącej receptor białka S, co przypuszczalnie wiąże się z dalszą adaptacją wirusa do organizmów ludzkich[106][110]. Istnieją również dowody, że wirus SARS-CoV-2 ma już przynajmniej 2 podtypy genetyczne[111].

Ponieważ nie ma jasności wśród naukowców, czy wirus może ewoluować w kierunku większej zjadliwości i pandemiczności, istotne są dalsze badania porównawcze[107][108][111].

Okres inkubacji | edytuj kod

Okres inkubacji określa czas od zakażenia wirusem do momentu wystąpienia choroby i wynosi do 14 dni[90]. Istnieją pojedyncze dowody, że wirus jest zakaźny podczas inkubacji, co odróżniałoby go od SARS[112][113][114], chociaż nie ma ogólnej zgodności naukowców, jaka jest rola pacjentów asymptomatycznych i przed-symptomatycznych w transmisji wirusa[115][116][117]. Równolegle badacze odkryli, że miano wirusa u pacjentów osiąga najwyższy poziom w pierwszym tygodniu choroby, a następnie stopniowo opada w drugim tygodniu, co sugerowałoby, że wczesne etapy choroby są najbardziej transmisyjne[118].

Patogeneza | edytuj kod

Białko fuzyjne S wirusa (ang. Spike) odgrywa kluczową rolę w procesie wnikania wirusa do komórek gospodarza[119].

Eksperymenty modelowania z użyciem białka S, bazujące na przewidywaniu struktury białek (ang. protein structure prediction), bardzo wcześnie sugerowały, że SARS-CoV-2 posiada odpowiednie powinowactwo do białka receptorowego ACE2 (enzymu konwertaza angiotensyny 2), które może zostać wykorzystane jako mechanizm wnikania do komórek gospodarza[120]. Do 22 stycznia 2020 r. grupa naukowców pracująca nad pełnym genomem wirusa w Chinach oraz grupa naukowców stosująca metody genetyki odwrotnej w Stanach Zjednoczonych wykazały niezależnie i eksperymentalnie, że ACE2 może działać jako receptor dla SARS-CoV-2[121][122][123][124][125][28]. Badania wykazały, że SARS-CoV-2 posiada większe powinowactwo do ludzkiego enzymu ACE2 niż wcześniejszy szczep wirusa SARS[126]. W eksperymencie z komórkami HeLa, które zawierały enzym ACE2 ludzi, nietoperzy z gatunku Rhinolophus sinicus, łaskunów, świń i myszy, SARS-CoV-2 był w stanie wykorzystać odpowiednie białko receptorowe ACE2 w celu wniknięcia do komórki. Wirus wyjątkowo nie był w stanie wykorzystać mysiego ACE2 ani łączyć się z komórkami HeLa, które nie tworzyły ACE2. Eksperyment wykazał również, że SARS-CoV-2 nie korzysta z innych receptorów typowych dla innych koronawirusów, takich jak aminopeptydaza N (APN) czy dipeptylopeptydaza IV (DPP4)[127].

Oprócz białka ACE2 istotnym czynnikiem patogenezy CoV-2 jest enzym seryna 2 (TMPRSS2), który obok ACE2 został przez naukowców uznany za kluczowy w procesie wnikania do komórek gospodarza. Sugeruje się, że blokowanie TMPRSS2 może być kluczową strategią leczenia pacjentów z COVID-19[128][129][130].

Niezależne zespoły naukowców z Chin oraz Francji i Kanady wykazały obecność w obrębie glikoproteiny S2 wirusa CoV-2 genów furynopodobnych[64][131][132][133]. Sugeruje to możliwość wykorzystania enzymu furyny (ang. furin) do aktywacji procesu fuzji osłonki wirusa i komórek organizmu. Podczas gdy glikoproteina S1 odpowiada za pierwszy etap wnikania wirusa do komórki, glikoproteina S2 może być wykorzystywana podczas drugiej fazy fuzji osłonki wirusa oraz komórki gospodarza[134]. Wspomniana mutacja genu w obrębie glikoproteiny S2 nie jest obecna w betakoronawirusach linii B, lecz jest podobna do genów występujących w innych wirusach (HIV, Ebola) oraz betakoronawirusach linii A (HKU1, HCoV-OC43) i C (MERS-CoV)[64]. Niniejsze odkrycie oznacza, że sposób infekcji wirusa SARS-CoV-2 może być odmienny i groźniejszy niż w przypadku SARS. Mechanizm mediacji procesu fuzji z komórkami gospodarza za pomocą furyny może implikować potencjalną strategię przeciwwirusową opartą na hamowaniu tego enzymu[64][132][131][135][133].

14 marca 2020 chińska grupa badaczy przedstawiła publikację, a której stwierdziła, że SARS-CoV-2 może wykorzystywać receptor białkowy CD147 jako dodatkową drogę inwazji komórek gospodarza. W badaniach in vitro naukowcy zaobserwowali, że przeciwciała monoklonalne skierowane przeciw CD147 (lek przeciwmalaryczny meplazumab) blokuje interakcję pomiędzy receptorem CD147 a glikoproteiną S wirusa SARS-CoV-2[136][137]. Lek meplazumab aktualnie poddawany jest ocenie klinicznej[138]. Wymagane są jednak dalsze badania w celu potwierdzenia tego odkrycia i opracowania skutecznego leczenia.

SARS-CoV-2 wytwarza co najmniej trzy czynniki wirulencji, które promują rozprzestrzenianie się nowych wirionów z komórek gospodarza i hamują odpowiedź immunologiczną: Nsp1, Nsp3c oraz ORF7a[139].

Główną przyczyną śmierci u pacjentów w przebiegu COVID-19 jest zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS). Spośród 41 pacjentów zakażonym wirusem SARS-CoV-2 we wczesnej fazie pandemii w Wuhan 6 zmarło właśnie na skutek ARDS. Jednym z głównych mechanizmów występujących w ARDS jest niekontrolowana systemowa odpowiedź zapalna w postaci burzy cytokin (IFN-α, IFN-γ, IL-1β, IL-6, IL-12, IL-18, IL-33, TNF-α, TGFβ itp.) oraz chemokin (CCL2, CCL3, CCL5, CXCL8, CXCL9, CXCL10), co prowadzi w konsekwencji do niewydolności oddechowej oraz niewydolności wielu organów i śmierci[119].

Odpowiedź immunologiczna | edytuj kod

Chińscy naukowcy wykazali, że infekcja wirusem SARS-CoV-2 wywołuje w organizmie aktywację limfocytów T CD4+, które następnie różnicują się w komórki limfocytów Th1 i wydzielają czynnik GM-CSF. Cytokiny te indukują inicjujące procesy zapalne monocyty CD14+CD16+ z wysoką ekspresją cytokin IL-6, co przyspiesza rozwój zapalenia płuc i odgrywa rolę w zwiększeniu ryzyka śmiertelności. Mając na uwadze, że u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19 zaobserwowano dużą liczbę nacieków zapalnych w płucach, naukowcy sugerują, że wspomniane wcześniej nieprawidłowe patogenne komórki Th1 i monocyty zapalne mogą dostać się w ogromnej liczbie do krążenia płucnego i odgrywać szkodliwą rolę immunologiczną, prowadząc do zaburzeń czynności płuc, a nawet śmierci klinicznej. Z tego powodu autorzy badania sugerują, że przeciwciała monoklonalne skierowane przeciw GM-CSF lub IL-6 mogą skutecznie blokować burzę zapalną i stanowić obiecującą terapię pacjentów z ostrym przebiegiem COVID-19[140].

Inne badanie wykazało podczas testów na komórkach zwierzęcych (u myszy), że przeciwciała monoklonalne mAb mogą rozpoznawać fragmenty glikoproteiny S wirusa SARS-CoV-2[141][142]. W środowisku laboratoryjnym zastosowano cztery mysie przeciwciała mAb: 2B2, 1A9, 4B12 i 1G10 na komórkach COS-7. Wyniki pokazały, że wspomniane cztery przeciwciała monoklonalne swoiste wobec SARS mogą reagować krzyżowo także z białkiem S (aa1048-1206) wirusa SARS-CoV-2[141].

Grupa naukowców z Melbourne pod kierownictwem Katherine Kedzierskiej dokonała studium przypadku pacjentki z łagodnym przebiegiem COVID-19 i przeanalizowała przebieg jej odpowiedzi immunologicznej, wskazując na podobieństwa do reakcji immunologicznej organizmu na wirusa grypy, będącej przedmiotem wcześniejszych badań tego zespołu. Badacze wykazali podwyższenie poziomu komórek wydzielających swoiste przeciwciała ASC, limfocytów pomocniczych grudkowych TFHaktywowanych limfocytów CD4+ i CD8+ wraz z przeciwciałami IgM i IgG wiążącymi koronawirusa SARS-CoV-2. Schemat odpowiedzi immunologicznej może być przydatny przy prognozowaniu przebiegu choroby, opracowaniu szczepionki lub leków łagodzących przebieg choroby. Autorzy postulują jednak kontynuację badań na większej grupie pacjentów o różnych stopniach zaostrzenia choroby COVID-19[143].

Analiza kliniczna pacjentów pokazuje, że grupa krwi może wpływać na ryzyko infekcji COVID-19. Podobnie jak wykazywały wcześniejsze badania SARS w czasie epidemii w 2019 roku[144], na podstawie wyników badań 2173 pacjentów chorych na COVID-19 z trzech szpitali w Wuhan i Shenzhen uważa się, że grupa krwi A zwiększa ryzyko choroby zakaźnej COVID-19, podczas gdy grupa krwi 0 je zmniejsza (lecz nie eliminuje całkowicie)[145].

Leczenie | edytuj kod

Światowa Organizacja Zdrowia wprowadziła tymczasowy termin „ostra choroba układu oddechowego 2019-nCoV” na określenie choroby wywołanej przez wirusa[146]. Nazwa ta później została zmieniona na COVID-19 (choroba koronawirusowa 2019, ang. Coronavirus Disease 2019[147]). Obecnie nie istnieje leczenie przyczynowe, zalecane jest leczenie objawowe[11]. Nie istnieje obecnie żadna przebadana szczepionka przeciwko temu wirusowi.

Poniżej opisano leczenie eksperymentalne oraz leki w trakcie badań.

W celu lepszego monitorowania i porównywania wyników badań najbardziej obiecujących eksperymentalnych leków przeciw wirusowi SARS-CoV-2 i chorobie COVID-19 w wielu krajach Światowa Organizacja Zdrowia wraz z partnerami podjęła w marcu 2020 roku współpracę na globalnym projektem "SOLIDARITY trial", polegającym na koordynacji badań leków na całym świecie[148][149].

Szczepionka | edytuj kod

Aktualnie nie istnieje szczepionka przeciwko wirusowi SARS-CoV-2, chociaż od początku wybuchu pandemii różne ośrodki badawcze intensywnie dążą do jej opracowania. Ponieważ SARS-CoV-2 używa tego samego receptora, ACE2, jak SARS, możliwe jest wykorzystanie wcześniejszych badań nad SARS[150].

Istnieją trzy osobne strategie badań nad szczepionkami[151]:

  • Szczepionka inaktywowana, zawierająca inaktywowane lub martwe wirusy - ma na celu wywołanie szybkiej odpowiedzi immunologicznej organizmu ludzkiego na nową infekcję COVID-19.
  • Szczepionka podjednostkowa, zawierająca fragmenty wirusa, ma na celu uwrażliwienie układu odpornościowego na określone podjednostki wirusa. W przypadku wirusa SARS-CoV-2, badania skupiają się na glikoproteinie S, która łączy się z receptorem ACE2.
  • Szczepionka oparta na kwasach nukleinowych RNA lub DNA, zawierająca zsyntetyzowany odcinek mRNA wirusa, który koduje białko na które reaguje układ immunologiczny[152].

Szczepionki opracowane według dowolnej z powyższych strategii wymagają jednak rzetelnych badań klinicznych pod kątem bezpieczeństwa i skuteczności[153]. Może to potrwać nawet 18 miesięcy[154][155].

Zobacz też: Badania nad szczepionką SARS-CoV-2 (ang.).

Leki przeciwwirusowe | edytuj kod

Niektóre istniejące środki przeciwwirusowe, które są stosowane na przykład przeciwko MERS-CoV i HIV, mogą być skuteczne przy zakażeniu SARS-CoV-2[156][157][158][159]. Należą do nich inhibitory proteazy, takie jak indynawir, sakwinawir, remdesiwir, lopinawir / rytonawir i interferon beta[160][161]. Narodowa Komisja Zdrowia ChRL zaleca łączenie inhibitorów proteazy HIV lopinawiru i rytonawiru oraz rybawiriny z wziewnym interferonem alfa[162]. Badania z wykorzystaniem komórek Vero E6 wykazały, że w porównaniu z wirusem SARS nowy wirus SARS-CoV-2 wykazuje znacznie większą wrażliwość na terapię interferonami typu I, co skutkuje ograniczeniem jego replikacji[163]. W Stanach Zjednoczonych zastosowano, zaliczany do klasy analogów nukleotydów, lek remdesiwir, który został opracowany w leczeniu choroby wirusowej Ebola. Potwierdzono skuteczność remdesiwiru in vitro[164][165]. Obecnie w Stanach Zjednoczonych, Chinach i Włoszech trwa 3 faza badań klinicznych, sprawdzających skuteczność tego leku – publikacja wyników spodziewana jest do końca kwietnia 2020 roku[166][167][168][169][170]. Według doniesień mediów, pierwszy pacjent w Hiszpanii zarażony wirusem SARS-CoV-2 po terapii lopinawirem / rytonawirem powrócił do pełni zdrowia[171][172]. Należy zauważyć, że istnieją wyniki badań na 199 pacjentach w Chinach, które nie wykazały zadowalającej skuteczności lopinawiru/rytonawiru, jednak autorzy podkreślili krytyczny stan większości badanych pacjentów i fakt późnego wdrożenia leczenia[173]. Jak podała Polska Agencja Prasowa 13 marca 2020 roku, polscy pacjenci hospitalizowani w Wojewódzkim Szpitalu Specjalistycznym im. J. Gromkowskiego we Wrocławiu będą mieli możliwość leczenia lekami na HIV i malarię. Ze względu na eksperymentalny charakter leczenia, prof. Krzysztof Simon, ordynator szpitala, poinformował, że uzyskał zgodę komisji bioetycznej, a leki będą podawane za zgodą pacjenta[174].

Chińskie Centrum Kontroli i Prewencji Chorób testuje istniejące metody leczenia zapalenia płuc pod kątem skuteczności w leczeniu zapalenia płuc związanego z SARS-CoV-2[175]. Oprócz remdesiwiru aktualnie przeprowadzane są w Chinach testy fawipirawiru i chlorochiny (leku stosowanego przeciwko malarii) z udziałem ludzi[176][177]. Badania kliniczne remdesiwiru odbywają się w Chinach i innych krajach. Fawipirawir – lek przeciwko wirusowi grypy – jest testowany na 70 pacjentach w Shenzhen, a 16 lutego 2020 roku został dopuszczony w Chinach na 5 lat pod nową nazwą Favilavir jako eksperymentalny lek przeciw COVID-19 i natychmiast wdrożony do produkcji[178]. Chlorochina została przetestowana na ponad 100 pacjentach w szpitalach w Pekinie oraz w prowincji Guangdong i znajduje się od 20 lutego 2020 roku wraz z umifenowirem (nazwa handlowa Arbidol) – dopuszczonym w Rosji i Chinach lekiem przeciwgrypowym – na liście leków zalecanych[179]. W eksperymencie klinicznym 27 lutego 2020 roku została potwierdzona skuteczność chlorochiny[180]. Pierwsze wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie BioScienceTrends, gdzie uznano leczenie chlorochiną jako "bardziej skuteczne" niż leczenie z użyciem placebo[181]. Od 13 marca 2020 roku decyzją Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych lek z cholorochiną został dopuszczony do leczenia wspomagającego w leczeniu wirusa w Polsce[182][183]. Produkuje go polska firma Adamed pod nazwą Arechin.

W badaniu 138 pacjentów w Chinach zastosowanie środka przeciwwirusowego oseltamiwir nie wykazało znaczących efektów leczniczych[184].

Zobacz też: Badania istniejących leków w kontekście choroby COVID-19 (ang.).

Zapobieganie burzy cytokin | edytuj kod

Burza cytokin, zagrażająca życiu reakcja immunologiczna, może być powikłaniem choroby COVID-19, wywoływanej przez SARS-CoV-2.

Istnieją dowody, że hydroksycholorochina posiada właściwości hamujące burzę cytokin[185].

Narodowa Komisja Zdrowia ChRL na podstawie badań na małych grupach osób włączyła tocilizumab do wytycznych w zakresie leczenia pacjentów[186][187]. Lek ten jest przeciwciałem monoklonalnym przeciw IL-6. Aktualnie znajduje się w 2 fazie badań klinicznych we Włoszech po wykazaniu pozytywnych efektów u osób z ciężkim przebiegiem choroby[188][189][190]. W Stanach Zjednoczonych lek funkcjonuje pod nazwą Actemra i został dopuszczony przez FDA do leczenia innych chorób[191][192].

Terapia przeciwciałami | edytuj kod

Obiecującą potencjalną terapią ciężkich przypadków zakażenia może być leczenie specjalnie spreparowanym osoczem krwi, zawierającym swoiste przeciwciała zwalczające wirusa SARS-CoV-2 pozyskane od ozdrowieńców po COVID-19 (infekcji wywołanej tym gatunkiem koronawirusa)[193][194][195]. Skuteczność tego rodzaju immunizacji została ogłoszona przez chiński koncern National Biotec Group[196][197][198].

Inne | edytuj kod

Inhibitory TMPRSS2 | edytuj kod

Grupa niemieckich naukowców pod przewodnictwem Christiana Drostena przedstawiła w publikacji[128], że enzym TMPRSS2 (seryna 2), wymagany do rozmnażania wirusa, może być skutecznie hamowany za pomocą leku stosowanego w leczeniu przewlekłego zapalenia trzustki. Lek Camostat jest dopuszczony w Japonii i może zostać poddany bezpośrednio eksperymentom klinicznym.

Proteina Ly6e | edytuj kod

Interesujące pod kątem potencjalnego leczenia SARS-CoV-2 są odkrycia naukowców pod przewodnictwem Johna Schogginsa z University of Texas Southwestern, które następnie zostały podjęte i kontynuowane przez grupę naukowców pod przewodnictwem Stephanie Pfaender ze Szwajcarii[199]. Grupa Johna Schogginsa odkryła, że ludzkie białko Ly6e zwiększa wirulencję (wnikanie i mnożenie) niektórych wirusów osłonkowych RNA, takich jak HIV-1, wirusa Gorączki Zachodniego Nilu, wirusa dengi czy wirusa Zika. Paradoksalnie, podczas testów na myszach naukowcy zauważyli, że po usunięciu genu Ly6e zwierzęta stały się niezwykle podatne na infekcje różnego rodzaju koronawirusami, co sugerowało odwrotny wpływ białka Ly6e na ten rodzaj wirusów[200]. Potwierdziły to badania grupy Stephanie Phaender, która wykazała in vitro oraz in vivo na myszach, że Ly6e silnie powstrzymuje infekcje wywołane różnymi typami koronawirusów, takimi jak HCoV-229E, MERS-CoV, SARS-CoV czy SARS-CoV-2, jednocześnie wywołując odwrotny efekt (tj. sprzyjając infekcji) podczas badania wirusów grypy typu A, flawiwirusów i HIV-1. W szczególności Ly6e powstrzymywała mediowaną przez glikoproteinę S fuzję osłonki wirusa z komórkami gospodarza. Wykazano również, że Ly6e bezpośrednio chroni limfocyty B i komórki dendrytyczne przed infekcją CoV u myszy. Podejście terapeutyczne naśladujące mechanizm działania Ly6e może zapewnić pierwszą linię obrony przed infekcjami koronawirusowymi[201].

Inhibitory proteazy Mpro | edytuj kod

Podstawą do poszukiwania leku przeciw wirusowi SARS-CoV-2 są badania grupy naukowców, w skład której wchodzi Marcin Drąg z Politechniki Wrocławskiej. Badacze, opierając się na doświadczeniach z wirusem SARS, zidentyfikowali enzym Mpro (lub 3CLpro, czyli główną proteazę), który jest kluczowy w procesie cięcia białek wirusa i jego replikacji. Autorzy sugerują, że zahamowanie tego enzymu jest kluczową formą terapii przeciwwirusowej[202]. Podobne stanowisko zajął zespół naukowców z Niemiec, którzy w późniejszej publikacji potwierdzają znaczenie proteazy Mpro w leczeniu[203]. Obydwie grupy badaczy podkreślają, że ponieważ proteaza ta nie występuje w organizmie człowieka, potencjalny lek będący jej inhibitorem cechowałby się brakiem skutków ubocznych i małą toksycznością dla człowieka[202][203]. Jak poinformowały media, badacze z Politechniki Śląskiej, University of Alberta z Kanady i Politechniki w Turynie utworzyły międzynarodowy zespół Tunnelling Group, badający enzym Mpro i potencjalne leki[204][205]. Zespół naukowców z Chińskiej Akademii Nauk wykorzystując metody teoretyczne 3D, bazujące na integracji technik modelowania homologicznego struktury Mpro, dokowania molekularnego cząsteczek wybranych leków i obliczeniach energii wiązania wskazał nelfinavir jako potencjalny inhibitor głównej proteazy (Mpro) wirusa SARS-CoV-2[206].

Procedura triażu i leczenia pacjentów w Wuhan | edytuj kod

W centrum medycznej segregacji w Wuhan schemat diagnostyki i leczenia pacjentów z podejrzeniem zakażenia zakłada stosowanie przeciwwirusowego umifenowiru i antybiotykoterapię linezolidem, nemonoksacyną lub fluorochinolonami. Leczenie antybiotykami jest uzasadnione oczekiwaniem wtórnego zakażenia bakteryjnego tkanki płucnej uszkodzonej przez infekcję wirusową. Autorzy podkreślają znaczenie rozpoczęcia terapii przed potwierdzeniem diagnozy za pomoca testu RT-PCR, na podstawie wyników badań przedmiotowych, laboratoryjnych i diagnostycznych. Pacjenci bez obniżonej liczby limfocytow we krwi, bez wirusowego zapalenia płuc, bez duszności i bez zmniejszenia saturacji krwi tlenem poniżej 93% powinni zostać wypisani do opieki domowej bez badania RT-PCR. Dla tych pacjentów przeznaczona jest doustna azytromycyna lub amoksycylina. Pacjenci z zapaleniem płuc o innej niż CoV-2 patogenezie powinni być leczeni systematycznie i, jeśli to możliwe, w warunkach ambulatoryjnych. Kobiety w ciąży i osoby powyżej 65 roku życia powinny być traktowane podczas leczenia hospitalizacyjnego jako grupy szczególnego ryzyka. Autorzy badania uzasadniają swoje podejście przeciążeniem systemu opieki zdrowotnej w Wuhan. Leczenie jak największej liczby pacjentów w domach wiąże się z ryzykiem, ale jest konieczne w celu równoczesnego leczenia wielu przypadków krytycznych[207].

 Zobacz też: Leczenie eksperymentalne COVID-19

Profilaktyka | edytuj kod

Zalecenia profilaktyczne:

  • Często myć ręce, ciepłą wodą i mydłem, szczególnie przed jedzeniem, po wydmuchaniu nosa, kaszlu lub kichaniu, przez co najmniej 30 sekund, i po wydmuchaniu nosa, kaszlu lub kichaniu szczególnie po kontakcie z osobami chorującymi lub ich otoczeniem. Kran zakręcić przez chusteczkę. Gdy mydło i woda nie są łatwo dostępne, należy dezynfekować ręce z co najmniej 60% objętościowym alkoholem.
  • Unikać dotykania nosa, oczu, lub ust nieumytymi rękami.
  • Unikać bliskiego kontaktu z chorymi wykazującymi choroby układu oddechowego.
  • Wystarczająco długo gotować mięso, ryby i owoce morza.
  • Zabezpieczać się w czasie kontaktu ze zwierzętami hodowlanymi oraz zwierzętami dzikimi.
  • Zasłaniać nos i usta chusteczką higieniczną podczas kichania lub kasłania.
  • W placówkach opieki zdrowotnej należy wzmocnić standardowe praktyki zapobiegania i kontroli zakażeń w szpitalach, zwłaszcza na oddziałach ratunkowych[208][209][210][211][212].

Noszenie masek chirurgicznych przez osoby zdrowe jest skuteczne tylko wtedy, gdy są stosowane w połączeniu z częstym myciem dłoni płynami do dezynfekcji rąk na bazie alkoholu lub mydłem i wodą[213]. Środkiem prewencyjnym pozostaje kwarantanna osób zakażonych wirusem, mająca na celu ograniczenia rozprzestrzeniania się wirusa[214].

Policjanci na lotnisku Wuhan-Tianhe z założonymi maseczkami ochronnymi

Pojawienie się wirusa zwróciło uwagę na wirusy odzwierzęce[215]. Przeniesieniu się wirusa sprzyjają takie obecne w Chinach czynniki, jak wzrost liczebności populacji, wylesianie, urbanizacja, zmiana klimatu, aspekty związane z produkcją żywności i trzymaniem zwierząt, a w końcu mutacja. Po poprzednich epidemiach zoonoz wirusowych rząd Chin podjął działania przeciwdziałające powtórzeniu się sytuacji[216]. Li i współpracownicy zwracają uwagę na ograniczony charakter dotychczas podjętych działań mających zapobiec przenoszeniu się chorób wirusowych z innych gatunków zwierząt na człowieka[215].

Epidemiologia | edytuj kod

 Osobne artykuły: Pandemia wirusa SARS-CoV-2Pandemia wirusa SARS-CoV-2 w Polsce.

Ze względu na dużą epidemiologię nowego wirusa 11 marca 2020 roku Światowa Organizacja Zdrowia sklasyfikowała rozprzestrzenianie się wirusa SARS-CoV-2 jako pandemię[217].

Dezinformacja | edytuj kod

Według szeregu źródeł od stycznia 2020 prowadzona jest operacja dezinformacyjna wykorzystująca koronawirus SARS-CoV-2. Prowadzona jest w internecie na platformach społecznościowych oraz przez prokremlowskie media. W założeniach jest identyczna do operacji dezinformacyjnej z lat 80. XX wieku prowadzonej przez ZSRR (KGB) – Operation INFEKTION – w której m.in. przedstawiano ludzki wirus niedoboru odporności (HIV) jako rzekomą „amerykańską broń biologiczną” (zob. „operation infektion” w dezinformacja: historia)[218][219][220][221][222][223][224][225].

3 marca 2020 potwierdzono, że „system szybkiego ostrzegania i monitorowania poważnych przypadków dezinformacji” Unii Europejskiej został zastosowany celem przeciwdziałania dezinformacji wykorzystującej koronawirus SARS-CoV-2, chorobę COVID-19 i szerzenie się zakażeń wirusem SARS-CoV-2[226]. Wiceprzewodnicząca Komisji Europejskiej Věra Jourová poinformowała, że narzędzie to zostało użyte do wymiany wiedzy między państwami członkowskimi UE, a także partnerami G7 na temat dezinformacji „pochodzącej ze źródeł zewnętrznych”[226]. Dzień wcześniej doszło do spotkania w którym uczestniczyli przedstawiciele m.in. Google, Facebook, Twitter i Microsoft, aby omówić sposoby ograniczenia przepływu dezinformacji online dotyczącej koronawirusa[226]. Według oświadczenia Jourovej: „Wszyscy uczestnicy spotkania potwierdzili, że wykryli różne rodzaje dezinformacji lub fake news w Internecie i podjęli szereg działań w celu przeciwdziałania. Przykłady dezinformacji obejmują fałszywe środki zaradcze, które mają rzekomo na celu zaradzenie zagrożeniu i mogą stanowić zagrożenie dla zdrowia (np. picie wybielacza w celu zabicia wirusa lub wkładanie octu do nozdrzy, aby uniknąć zarażenia) lub mistyfikację na temat pochodzenia wirusa oraz sposobu i prędkości, z jaką się rozprzestrzenia”[226].

9 marca 2020 brytyjski rząd utworzył jednostkę ds. przeciwdziałania dezinformacji, z uwagi na działalność grupy państw „wykorzystujących kryzys koronawirusa”[227][228]. Eksperci mają m.in. współpracować z firmami prowadzącymi media społecznościowe w celu ochrony Wielkiej Brytanii przed fałszywymi informacjami[227][228]. Brytyjska narodowa służba zdrowia (NHS) współpracuje m.in. z Twitterem w celu zawieszania fałszywych kont[229]. Niektóre z tych kont np. udają profile szpitali i usiłują wprowadzać niedokładne informacje na temat liczby przypadków zakażeń[229].

Według szefa sztabu obrony Kanady gen. Jonathana VanceJonathan Vance występują oznaki internetowych działań dezinformacyjnych zmierzających do zasiania paniki z powodu COVID-19[229]. Będą również podejmowane wysiłki ze strony aktorów państwowych i niepaństwowych (przestrzeni informacyjnej), aby dyskredytować kroki państw podejmowane w związku z zakażeniami wirusem SARS-CoV-2[229].

Zobacz też | edytuj kod

Uwagi | edytuj kod

  1. Przed 11 lutego 2020 stosowana była nazwa tymczasowa: wirus 2019-nCoV.

Przypisy | edytuj kod

  1. Alexander E.A.E. Gorbalenya Alexander E.A.E., Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus – The species and its viruses, a statement of the Coronavirus Study Group, „bioRxiv”, 2020, DOI10.1101/2020.02.07.937862  (ang.).
  2. Alexander E.A.E. Gorbalenya Alexander E.A.E. i inni, The species Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus : classifying 2019-nCoV and naming it SARS-CoV-2, „Nature Microbiology”, 2020, s. 1–9, DOI10.1038/s41564-020-0695-z, ISSN 2058-5276 [dostęp 2020-03-20]  (ang.).
  3. Charles PatrickCh.P. Davis Charles PatrickCh.P., Medical Definition of Wuhan Coronavirus, MedicineNet, 22 stycznia 2020 [dostęp 2020-01-24]  (ang.).
  4. a b c d e f NaN. Zhu NaN. i inni, A Novel Coronavirus from Patients with Pneumonia in China, 2019, „The New England Journal of Medicine”, 2020, DOI10.1056/NEJMoa2001017, PMID31978945  (ang.).
  5. New-type coronavirus causes pneumonia in Wuhan: expert, Xinhuanet [dostęp 2020-01-23] .
  6. 中国疾病预防控制中心, Chinese Center for Disease Control and Prevention [dostęp 2020-01-23] .
  7. Coronavirus: China’s first confirmed Covid-19 case traced back to November 17, scmp.com, 13 marca 2020 [dostęp 2020-03-21]  (ang.).
  8. The first COVID-19 case originated on November 17, according to Chinese officials searching for 'patient zero', businessinsider.com, 13 marca 2020 [dostęp 2020-03-21]  (ang.).
  9. JonJ. Cohen JonJ., DennisD. Normile DennisD., New SARS-like virus in China triggers alarm, „Science”, 367 (6475), 2020, s. 234–235, DOI10.1126/science.367.6475.234, PMID31949058  (ang.).
  10. JaneJ. Parry JaneJ., China coronavirus: cases surge as official admits human to human transmission, „The BMJ”, 368, 2020, DOI10.1136/bmj.m236, PMID31959587  (ang.).
  11. a b 2019 Novel Coronavirus (2019-nCoV), Wuhan, China, Centers for Disease Control and Prevention, 28 stycznia 2020 [dostęp 2020-01-29]  (ang.).
  12. GraceG. Ren GraceG., Mystery Virus in Wuhan Identified As Novel Coronavirus; Researchers Still Searching For Animal Host, Health Policy Watch, 13 stycznia 2020  (ang.).
  13. EwenE. Callaway EwenE., DavidD. Cyranoski DavidD., Why snakes probably aren’t spreading the new China virus, Nature, 23 stycznia 2020, DOI10.1038/d41586-020-00180-8 [dostęp 2020-01-29]  (ang.).
  14. a b c Informacja dot. przypadków zachorowań na zapalenie płuc wywołane nowym typem koronawirusa 2019-nCoV w Chinach., Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Warszawie, 22 stycznia 2020 [dostęp 2020-01-27] .
  15. a b 新型冠状病毒问答, New South Wales Ministry of Health [dostęp 2020-01-27]  (chiń.).
  16. https://www.scmp.com/news/china/society/article/3074991/coronavirus-chinas-first-confirmed-covid-19-case-traced-back, dostęp 21.03.2020, 17.23.
  17. a b c d David S.D.S. Hui David S.D.S. i inni, The continuing 2019-nCoV epidemic threat of novel coronaviruses to global health – The latest 2019 novel coronavirus outbreak in Wuhan, China, „International Journal of Infectious Diseases”, 91, 2020, s. 264–266, DOI10.1016/j.ijid.2020.01.009, PMID31953166  (ang.).
  18. Novel Coronavirus (2019-nCoV), World Health Organization [dostęp 2020-01-26]  (ang.).
  19. Pochodzenia wirusa... analiza danych, wyniki ciekawe, openin.pl [dostęp 2020-02-13]  (pol.).
  20. a b WeilongW. Shang WeilongW. i inni, The outbreak of SARS-CoV-2 pneumonia calls for viral vaccines, „npj Vaccines”, 5 (1), 2020, s. 1–3, DOI10.1038/s41541-020-0170-0, ISSN 2059-0105 [dostęp 2020-03-13]  (ang.).
  21. a b txid2697049 – Nucleotide – NCBI, www.ncbi.nlm.nih.gov [dostęp 2020-03-13]  (ang.).
  22. Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 isolate Wuhan-Hu-1, complete genome, 11 lutego 2020 [dostęp 2020-03-13]  (ang.).
  23. a b KrzysztofK. Pyrć KrzysztofK., Ludzkie koronawirusy [PDF], „Postępy Nauk Medycznych” .
  24. NainaN. Barretto NainaN. i inni, The Papain-Like Protease of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Has Deubiquitinating Activity, „Journal of Virology”, 79 (24), 2005, s. 15189–15198, DOI10.1128/JVI.79.24.15189-15198.2005, ISSN 0022-538X, PMID16306590 [dostęp 2020-03-24]  (ang.).
  25. Proteins of Coronavirus SARS-CoV-2 and related drugs in HOMCOS .
  26. StanleyS. Perlman StanleyS., JasonJ. Netland JasonJ., Coronaviruses post-SARS: update on replication and pathogenesis, „Nature Reviews Microbiology”, 7 (6), 2009, s. 439–450, DOI10.1038/nrmicro2147, ISSN 1740-1526 [dostęp 2020-03-24]  (ang.).
  27. a b CanrongC. Wu CanrongC. i inni, Analysis of therapeutic targets for SARS-CoV-2 and discovery of potential drugs by computational methods, „Acta Pharmaceutica Sinica B”, 2020, S2211383520302999, DOI10.1016/j.apsb.2020.02.008 [dostęp 2020-03-13]  (ang.).
  28. a b c RoujianR. Lu RoujianR. i inni, Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding, „The Lancet”, 395 (10224), 2020, s. 565–574, DOI10.1016/S0140-6736(20)30251-8 [dostęp 2020-03-12]  (ang.).
  29. Coronavirus, World Health Organization [dostęp 2020-01-23]  (ang.).
  30. Phylogeny of SARS-like betacoronaviruses including novel coronavirus from Wuhan using data generated by the Shanghai Public Health Clinical Center & School of Public Health, the National Institute for Viral Disease Control and Prevention, the Institute of Pathogen Biology, and the Wuhan Institute of Virology shared via GISAID, Nextstrain [dostęp 2020-01-23]  (ang.).
  31. Novel 2019 coronavirus genome, Virological, 11 stycznia 2020 [dostęp 2020-01-23]  (ang.).
  32. a b c d e f Yan-RongY.R. Guo Yan-RongY.R. i inni, The origin, transmission and clinical therapies on coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak – an update on the status, „Military Medical Research”, 7 (1), 2020, s. 11, DOI10.1186/s40779-020-00240-0, ISSN 2054-9369, PMID32169119, PMCIDPMC7068984 [dostęp 2020-03-26] .
  33. JunJ. Chen JunJ. i inni, Clinical progression of patients with COVID-19 in Shanghai, China, „Journal of Infection”, 2020, DOI10.1016/j.jinf.2020.03.004, ISSN 0163-4453 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  34. RKI - Coronavirus SARS-CoV-2 - Antworten auf häufig gestellte Fragen zum Coronavirus SARS-CoV-2, www.rki.de [dostęp 2020-03-26] .
  35. Jasper Fuk-WooJ.F.W. Chan Jasper Fuk-WooJ.F.W. i inni, A familial cluster of pneumonia associated with the 2019 novel coronavirus indicating person-to-person transmission: a study of a family cluster, „The Lancet”, 395 (10223), 2020, s. 514–523, DOI10.1016/S0140-6736(20)30154-9 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  36. CDC, Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) – Symptoms, Centers for Disease Control and Prevention, 20 marca 2020 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  37. NanshanN. Chen NanshanN. i inni, Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study, „The Lancet”, 395 (10223), 2020, s. 507–513, DOI10.1016/S0140-6736(20)30211-7 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  38. ChaolinCh. Huang ChaolinCh. i inni, Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China, „The Lancet”, 395 (10223), 2020, s. 497–506, DOI10.1016/S0140-6736(20)30183-5 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  39. Chih-ChengCh.Ch. Lai Chih-ChengCh.Ch. i inni, Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) and coronavirus disease-2019 (COVID-19): The epidemic and the challenges, „International Journal of Antimicrobial Agents”, 55 (3), 2020, s. 105924, DOI10.1016/j.ijantimicag.2020.105924 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  40. Ying-YingY.Y. Zheng Ying-YingY.Y. i inni, COVID-19 and the cardiovascular system, „Nature Reviews Cardiology”, 2020, s. 1–2, DOI10.1038/s41569-020-0360-5, ISSN 1759-5010 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  41. David S.D.S. Hui David S.D.S. i inni, The continuing 2019-nCoV epidemic threat of novel coronaviruses to global health — The latest 2019 novel coronavirus outbreak in Wuhan, China, „International Journal of Infectious Diseases”, 91, 2020, s. 264–266, DOI10.1016/j.ijid.2020.01.009 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  42. LingL. Mao LingL. i inni, Neurological Manifestations of Hospitalized Patients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective case series study, 25 lutego 2020, DOI10.1101/2020.02.22.20026500 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  43. Zi YueZ.Y. Zu Zi YueZ.Y. i inni, Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): A Perspective from China, „Radiology”, 2020, s. 200490, DOI10.1148/radiol.2020200490, ISSN 0033-8419 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  44. YangY. Liu YangY. i inni, Viral dynamics in mild and severe cases of COVID-19, „The Lancet Infectious Diseases”, 2020, S1473309920302322, DOI10.1016/S1473-3099(20)30232-2 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  45. WHO, Clinical management of severe acute respiratory infection when novel coronavirus (2019-nCoV) infection is suspected [PDF] .
  46. Yan-ChaoY.Ch. Li Yan-ChaoY.Ch., Wan-ZhuW.Z. Bai Wan-ZhuW.Z., TsutomuT. Hashikawa TsutomuT., The neuroinvasive potential of SARS-CoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID-19 patients, „Journal of Medical Virology”, 2020, DOI10.1002/jmv.25728, ISSN 1096-9071, PMID32104915 [dostęp 2020-03-26] .
  47. DandanD. Wu DandanD., Xuexian O.X.O. Yang Xuexian O.X.O., TH17 responses in cytokine storm of COVID-19: An emerging target of JAK2 inhibitor Fedratinib, „Journal of Microbiology, Immunology and Infection”, 2020, S1684118220300657, DOI10.1016/j.jmii.2020.03.005 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  48. DidierD. Raoult DidierD. i inni, Coronavirus infections: Epidemiological, clinical and immunological features and hypotheses, „Cell Stress”, 2020, DOI10.15698/cst2020.04.216, ISSN 2523-0204, PMCIDPMC7064018 [dostęp 2020-03-26] .
  49. RKI - Coronavirus SARS-CoV-2 - SARS-CoV-2 Steckbrief zur Coronavirus-Krankheit-2019 (COVID-19), www.rki.de [dostęp 2020-03-26] .
  50. NickyN. Phillips NickyN., SmritiS. Mallapaty SmritiS., DavidD. Cyranoski DavidD., How quickly does the Wuhan virus spread?, „Nature”, 2020, d41586–020–00146-w, DOI10.1038/d41586-020-00146-w, ISSN 0028-0836 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).c?
  51. Zhangkai J.Z.J. Cheng Zhangkai J.Z.J., JingJ. Shan JingJ., 2019 Novel coronavirus: where we are and what we know, „Infection”, 2020, DOI10.1007/s15010-020-01401-y, ISSN 0300-8126 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).
  52. a b c CDCC. CDC CDCC., Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) - Transmission, Centers for Disease Control and Prevention, 4 marca 2020 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).
  53. a b RKI - Coronavirus SARS-CoV-2 - Antworten auf häufig gestellte Fragen zum Coronavirus SARS-CoV-2, www.rki.de [dostęp 2020-03-11] .
  54. Beschluss 1/2020 des ABAS vom 19.2.2020 und Begründung zur vorläufigen Einstufung des Virus SARS-CoV-2 in Risikogruppe 3 und Empfehlungen zu nicht gezielten Tätigkeiten (Labordiagnostik) und gezielten Tätigkeiten mit SARS-CoV-2. [pdf] .
  55. Jasper Fuk-WooJ.F.W. Chan Jasper Fuk-WooJ.F.W. i inni, A familial cluster of pneumonia associated with the 2019 novel coronavirus indicating person-to-person transmission: a study of a family cluster, „The Lancet”, 395 (10223), 2020, s. 514–523, DOI10.1016/S0140-6736(20)30154-9 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).
  56. Michelle L.M.L. Holshue Michelle L.M.L. i inni, First Case of 2019 Novel Coronavirus in the United States, „The New England Journal of Medicine”, 382 (10), 2020, s. 929–936, DOI10.1056/NEJMoa2001191, ISSN 0028-4793 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).c?
  57. JianhuaJ. Xia JianhuaJ. i inni, Evaluation of coronavirus in tears and conjunctival secretions of patients with SARS‐CoV‐2 infection, „Journal of Medical Virology”, 2020, jmv.25725, DOI10.1002/jmv.25725, ISSN 0146-6615 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).
  58. YuY. Chen YuY., LanjuanL. Li LanjuanL., SARS-CoV-2: virus dynamics and host response, „The Lancet Infectious Diseases”, 2020, S1473309920302358, DOI10.1016/S1473-3099(20)30235-8 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  59. CharleenCh. Yeo CharleenCh., SanghviS. Kaushal SanghviS., DansonD. Yeo DansonD., Enteric involvement of coronaviruses: is faecal–oral transmission of SARS-CoV-2 possible?, „The Lancet Gastroenterology & Hepatology”, 2020, S2468125320300480, DOI10.1016/S2468-1253(20)30048-0 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).
  60. Sean Wei XiangS.W.X. Ong Sean Wei XiangS.W.X. i inni, Air, Surface Environmental, and Personal Protective Equipment Contamination by Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) From a Symptomatic Patient, „Journal of the American Medical Association”, 2020, DOI10.1001/jama.2020.3227, ISSN 0098-7484 [dostęp 2020-03-14]  (ang.).c?
  61. a b LirongL. Zou LirongL. i inni, SARS-CoV-2 Viral Load in Upper Respiratory Specimens of Infected Patients, „The New England Journal of Medicine”, 2020, NEJMc2001737, DOI10.1056/NEJMc2001737, ISSN 0028-4793 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).c?
  62. Neuartiges Virus SARS-CoV-2 (bislang 2019-nCoV) durch den ABAS in Risikogruppe 3 eingestuft und Empfehlungen zur Labordiagnostik, BAuA: Federal Institute for Occupational Safety and Health .
  63. RomanR. Woelfel RomanR. i inni, Clinical presentation and virological assessment of hospitalized cases of coronavirus disease 2019 in a travel-associated transmission cluster, 8 marca 2020, DOI10.1101/2020.03.05.20030502 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).
  64. a b c d B.B. Coutard B.B. i inni, The spike glycoprotein of the new coronavirus 2019-nCoV contains a furin-like cleavage site absent in CoV of the same clade, „Antiviral Research”, 176, 2020, s. 104742, DOI10.1016/j.antiviral.2020.104742 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).
  65. Z. GalenZ.G. Wo Z. GalenZ.G., Sequence Analysis Indicates that 2019-nCoV Virus Contains a Putative Furin Cleavage Site at the Boundary of S1 and S2 Domains of Spike Protein, 18 lutego 2020, DOI10.31219/osf.io/nkcrf [dostęp 2020-03-11] .
  66. G.G. Kampf G.G. i inni, Persistence of coronaviruses on inanimate surfaces and their inactivation with biocidal agents, „Journal of Hospital Infection”, 104 (3), 2020, s. 246–251, DOI10.1016/j.jhin.2020.01.022 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).
  67. Wie lang Coronaviren auf Flächen überleben und wie man sie inaktiviert, idw-online.de [dostęp 2020-03-11]  (niem.).
  68. AlexA. Chin AlexA. i inni, Stability of SARS-CoV-2 in different environmental conditions, „medRxiv”, 2020, 2020.03.15.20036673, DOI10.1101/2020.03.15.20036673 [dostęp 2020-03-28]  (ang.).
  69. HuijunH. Chen HuijunH. i inni, Clinical characteristics and intrauterine vertical transmission potential of COVID-19 infection in nine pregnant women: a retrospective review of medical records, „The Lancet”, 395 (10226), 2020, s. 809–815, DOI10.1016/S0140-6736(20)30360-3 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).
  70. MinM. Wei MinM. i inni, Novel Coronavirus Infection in Hospitalized Infants Under 1 Year of Age in China, „Journal of the American Medical Association”, 2020, DOI10.1001/jama.2020.2131, ISSN 0098-7484, PMID32058570, PMCIDPMC7042807 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).c?
  71. MarcoM. Cascella MarcoM. i inni, Features, Evaluation and Treatment Coronavirus (COVID-19), „StatPearls”, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2020, PMID32150360 [dostęp 2020-03-11] .
  72. Myth busters, www.who.int [dostęp 2020-03-11]  (ang.).
  73. Detection of low level of COVID-19 virus in pet dog, www.info.gov.hk [dostęp 2020-03-11] .
  74. EdE. Yong EdE., Why the Coronavirus Has Been So Successful, The Atlantic, 20 marca 2020 [dostęp 2020-03-21]  (ang.).
  75. WHO potwierdza: w wodzie koronawirusa nie ma, Inżynieria.com [dostęp 2020-03-21]  (pol.).
  76. AnnikaA. Kratzel AnnikaA. i inni, Efficient inactivation of SARS-CoV-2 by WHO-recommended hand rub formulations and alcohols, „bioRxiv”, 2020, 2020.03.10.986711, DOI10.1101/2020.03.10.986711 [dostęp 2020-03-21]  (ang.).
  77. COVID-19 a praca lekarza dentysty, www.termedia.pl [dostęp 2020-03-29]  (pol.).
  78. a b YingY. Liu YingY. i inni, The reproductive number of COVID-19 is higher compared to SARS coronavirus, „Journal of Travel Medicine”, 27 (2), 2020, DOI10.1093/jtm/taaa021, ISSN 1195-1982 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  79. a b EwenE. Callaway EwenE. i inni, The coronavirus pandemic in five powerful charts, „Nature”, 579, 2020, s. 482–483, DOI10.1038/d41586-020-00758-2 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).c?
  80. a b WHO, Coronavirus (COVID-19) - selected bibliographic references 18-02-2020 [PDF] .
  81. a b Chih-ChengCh.Ch. Lai Chih-ChengCh.Ch. i inni, Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) and coronavirus disease-2019 (COVID-19): The epidemic and the challenges, „International Journal of Antimicrobial Agents”, 55 (3), 2020, s. 105924, DOI10.1016/j.ijantimicag.2020.105924, ISSN 0924-8579 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  82. a b EdE. Yong EdE., The Deceptively Simple Number Sparking Coronavirus Fears, The Atlantic, 28 stycznia 2020 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  83. a b ShiS. Zhao ShiS. i inni, Preliminary estimation of the basic reproduction number of novel coronavirus (2019-nCoV) in China, from 2019 to 2020: A data-driven analysis in the early phase of the outbreak, „International Journal of Infectious Diseases”, 92, 2020, s. 214–217, DOI10.1016/j.ijid.2020.01.050, ISSN 1201-9712 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  84. a b Jonathan M.J.M. Read Jonathan M.J.M. i inni, Novel coronavirus 2019-nCoV: early estimation of epidemiological parameters and epidemic predictions, „medRxiv”, 2020, 2020.01.23.20018549, DOI10.1101/2020.01.23.20018549 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  85. a b COVID-19 reports, Imperial College London [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  86. a b BiaoB. Tang BiaoB. i inni, Estimation of the Transmission Risk of 2019-nCov and Its Implication for Public Health Interventions (2019-nCov的传播风险估计及其对公共卫生干预的意义), Rochester, NY , 24 stycznia 2020 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  87. Novel coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic: increased transmission in the EU/EEA and the UK – sixth update [PDF] .
  88. Adam JA.J. Kucharski Adam JA.J. i inni, Early dynamics of transmission and control of COVID-19: a mathematical modelling study, „The Lancet Infectious Diseases”, 2020, S1473309920301444, DOI10.1016/S1473-3099(20)30144-4 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  89. a b Zhangkai J.Z.J. Cheng Zhangkai J.Z.J., JingJ. Shan JingJ., 2019 Novel coronavirus: where we are and what we know, „Infection”, 2020, DOI10.1007/s15010-020-01401-y, ISSN 0300-8126 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  90. a b c d RKI - Coronavirus SARS-CoV-2 - SARS-CoV-2 Steckbrief zur Coronavirus-Krankheit-2019 (COVID-19), www.rki.de [dostęp 2020-03-26] .
  91. Why Some COVID-19 Cases Are Worse than Others, The Scientist Magazine® [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  92. CDCMMWR, Severe Outcomes Among Patients with Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) — United States, February 12–March 16, 2020, „MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report”, 69, 2020, DOI10.15585/mmwr.mm6912e2, ISSN 0149-2195 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  93. a b Sorveglianza integrata COVID-19: i principali dati nazionali .
  94. a b The Novel Coronavirus Pneumonia Emergency Response EpidemiologyT.N.C.P.E.R.E. Team The Novel Coronavirus Pneumonia Emergency Response EpidemiologyT.N.C.P.E.R.E., The Epidemiological Characteristics of an Outbreak of 2019 Novel Coronavirus Diseases (COVID-19) — China, 2020, „China CDC Weekly”, 2 (8), 1 lutego 2020, s. 113–122, ISSN 2096-7071 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  95. a b Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social - Profesionales - Situación actual Coronavirus, www.mscbs.gob.es [dostęp 2020-03-26] .
  96. YuY. Chen YuY., LanjuanL. Li LanjuanL., SARS-CoV-2: virus dynamics and host response, „The Lancet Infectious Diseases”, 2020, S1473309920302358, DOI10.1016/S1473-3099(20)30235-8 [dostęp 2020-03-28]  (ang.).
  97. Thomas R.T.R. Frieden Thomas R.T.R., Christopher T.Ch.T. Lee Christopher T.Ch.T., Early Release - Identifying and Interrupting Superspreading Events—Implications for Control of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 - Volume 26, Number 6—June 2020 - Emerging Infectious Diseases journal - CDC, DOI10.3201/eid2606.200495 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  98. WHO Director-General's opening remarks at the media briefing on COVID-19 - 3 March 2020, www.who.int [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  99. Coronavirus Age, Sex, Demographics (COVID-19) - Worldometer, www.worldometers.info [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  100. WenjieW. Yang WenjieW. i inni, Clinical characteristics and imaging manifestations of the 2019 novel coronavirus disease (COVID-19):A multi-center study in Wenzhou city, Zhejiang, China, „Journal of Infection”, 80 (4), 2020, s. 388–393, DOI10.1016/j.jinf.2020.02.016, ISSN 0163-4453 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  101. DavidD. Peña-Otero DavidD. i inni, Are we ready for the new coronavirus?, „Archivos de Bronconeumología (English Edition)”, 2020, DOI10.1016/j.arbr.2020.02.003, ISSN 1579-2129 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  102. a b JieliangJ. Chen JieliangJ., Pathogenicity and transmissibility of 2019-nCoV—A quick overview and comparison with other emerging viruses, „Microbes and Infection”, 22 (2), Special issue on the new coronavirus causing the COVID-19 outbreak, 2020, s. 69–71, DOI10.1016/j.micinf.2020.01.004, ISSN 1286-4579 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).???
  103. a b c d e Chung-I.Ch.I. Wu Chung-I.Ch.I., Mu-mingM. Poo Mu-mingM., Moral imperative for the immediate release of 2019-nCoV sequence data, „National Science Review”, DOI10.1093/nsr/nwaa030 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  104. a b c Nathan D.N.D. Grubaugh Nathan D.N.D., Mary E.M.E. Petrone Mary E.M.E., Edward C.E.C. Holmes Edward C.E.C., We shouldn’t worry when a virus mutates during disease outbreaks, „Nature Microbiology”, 5 (4), 2020, s. 529–530, DOI10.1038/s41564-020-0690-4, ISSN 2058-5276 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  105. ChenCh. Wang ChenCh. i inni, A novel coronavirus outbreak of global health concern, „The Lancet”, 395 (10223), 2020, s. 470–473, DOI10.1016/S0140-6736(20)30185-9 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  106. a b The Chinese SARS Molecular EpidemiologyT.Ch.S.M.E. Consortium The Chinese SARS Molecular EpidemiologyT.Ch.S.M.E., Molecular Evolution of the SARS Coronavirus During the Course of the SARS Epidemic in China, „Science”, 303 (5664), 2004, s. 1666–1669, DOI10.1126/science.1092002, ISSN 0036-8075, PMID14752165 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  107. a b JunxianJ. Ou JunxianJ. i inni, RBD mutations from circulating SARS-CoV-2 strains enhance the structural stability and human ACE2 affinity of the spike protein, 17 marca 2020, DOI10.1101/2020.03.15.991844 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  108. a b TungT. Phan TungT., Genetic diversity and evolution of SARS-CoV-2, „Infection, Genetics and Evolution”, 81, 2020, s. 104260, DOI10.1016/j.meegid.2020.104260, ISSN 1567-1348 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  109. Thomas R.T.R. Frieden Thomas R.T.R., Christopher T.Ch.T. Lee Christopher T.Ch.T., Early Release - Identifying and Interrupting Superspreading Events—Implications for Control of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 - Volume 26, Number 6—June 2020 - Emerging Infectious Diseases journal - CDC, DOI10.3201/eid2606.200495 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  110. TungT. Phan TungT., Genetic diversity and evolution of SARS-CoV-2, „Infection, Genetics and Evolution”, 81, 2020, s. 104260, DOI10.1016/j.meegid.2020.104260, ISSN 1567-1348 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  111. a b Thomas R.T.R. Frieden Thomas R.T.R., Christopher T.Ch.T. Lee Christopher T.Ch.T., Early Release - Identifying and Interrupting Superspreading Events—Implications for Control of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 - Volume 26, Number 6—June 2020 - Emerging Infectious Diseases journal - CDC, DOI10.3201/eid2606.200495 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  112. RomanR. Woelfel RomanR. i inni, Clinical presentation and virological assessment of hospitalized cases of coronavirus disease 2019 in a travel-associated transmission cluster, „medRxiv”, 2020, 2020.03.05.20030502, DOI10.1101/2020.03.05.20030502 [dostęp 2020-03-28]  (ang.).
  113. PengP. Li PengP. i inni, Transmission of COVID-19 in the terminal stage of incubation period: a familial cluster, „International Journal of Infectious Diseases”, 2020, DOI10.1016/j.ijid.2020.03.027, ISSN 1201-9712 [dostęp 2020-03-28]  (ang.).
  114. GuangG. Zeng GuangG. i inni, Infectivity of severe acute respiratory syndrome during its incubation period, „Biomedical and environmental sciences: BES”, 22 (6), 2009, s. 502–510, DOI10.1016/S0895-3988(10)60008-6, ISSN 0895-3988, PMID20337224 [dostęp 2020-03-28] .
  115. CDC, Coronavirus Disease 2019 (COVID-19), Centers for Disease Control and Prevention, 11 lutego 2020 [dostęp 2020-03-28]  (ang.).
  116. JaneJ. Qiu JaneJ., Covert coronavirus infections could be seeding new outbreaks, „Nature”, 2020, DOI10.1038/d41586-020-00822-x [dostęp 2020-03-28]  (ang.).
  117. KaiK. Kupferschmidt KaiK., Study claiming new coronavirus can be transmitted by people without symptoms was flawed, „Science | AAAS”, 2020, DOI10.1126/science.abb1524 [dostęp 2020-03-28]  (ang.).
  118. YuY. Chen YuY., LanjuanL. Li LanjuanL., SARS-CoV-2: virus dynamics and host response, „The Lancet Infectious Diseases”, 2020, S1473309920302358, DOI10.1016/S1473-3099(20)30235-8 [dostęp 2020-03-28]  (ang.).
  119. a b XiaoweiX. Li XiaoweiX. i inni, Molecular immune pathogenesis and diagnosis of COVID-19, „Journal of Pharmaceutical Analysis”, 2020, S2095177920302045, DOI10.1016/j.jpha.2020.03.001 [dostęp 2020-03-12]  (ang.).
  120. XintianX. Xu XintianX. i inni, Evolution of the novel coronavirus from the ongoing Wuhan outbreak and modeling of its spike protein for risk of human transmission, „Science China Life Sciences”, 63 (3), 2020, s. 457–460, DOI10.1007/s11427-020-1637-5, ISSN 1674-7305 [dostęp 2020-03-12]  (ang.).
  121. PengP. Zhou PengP. i inni, A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin, „Nature”, 579 (7798), 2020, s. 270–273, DOI10.1038/s41586-020-2012-7, ISSN 0028-0836 [dostęp 2020-03-12]  (ang.).c?
  122. MichaelM. Letko MichaelM., VincentV. Munster VincentV., Functional assessment of cell entry and receptor usage for lineage B β-coronaviruses, including 2019-nCoV, 22 stycznia 2020, DOI10.1101/2020.01.22.915660 [dostęp 2020-03-12]  (ang.).
  123. MichaelM. Letko MichaelM., AndreaA. Marzi AndreaA., VincentV. Munster VincentV., Functional assessment of cell entry and receptor usage for SARS-CoV-2 and other lineage B betacoronaviruses, „Nature Microbiology”, 2020, DOI10.1038/s41564-020-0688-y, ISSN 2058-5276 [dostęp 2020-03-12]  (ang.).
  124. NEJM Journal Watch: Summaries of and commentary on original medical and scientific articles from key medical journals, www.jwatch.org [dostęp 2020-03-12] .
  125. Lisa E.L.E. Gralinski Lisa E.L.E., Vineet D.V.D. Menachery Vineet D.V.D., Return of the Coronavirus: 2019-nCoV, „Viruses”, 12 (2), 2020, s. 135, DOI10.3390/v12020135, ISSN 1999-4915 [dostęp 2020-03-12]  (ang.).
  126. DanielD. Wrapp DanielD. i inni, Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation, „Science”, 2020, eabb2507, DOI10.1126/science.abb2507, ISSN 0036-8075 [dostęp 2020-03-12]  (ang.).
  127. PengP. Zhou PengP. i inni, A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin, „Nature”, 579 (7798), 2020, s. 270–273, DOI10.1038/s41586-020-2012-7, ISSN 0028-0836 [dostęp 2020-03-12]  (ang.).c?
  128. a b MarkusM. Hoffmann MarkusM. i inni, SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor, „Cell”, 2020, S0092867420302294, DOI10.1016/j.cell.2020.02.052 [dostęp 2020-03-12]  (ang.).
  129. CharlotteCh. Harrison CharlotteCh., Coronavirus puts drug repurposing on the fast track, „Nature Biotechnology”, 2020, DOI10.1038/d41587-020-00003-1 [dostęp 2020-03-12]  (ang.).
  130. Thailand MedicalT.M. News Thailand MedicalT.M., Coronavirus Drug Research: German Researchers Identify Japanese Drug, Camostat Mesylate That Could Be Repurposed To Treat Covid-19 - Thailand Medical News, Coronavirus Drug Research: German Researchers Identify Japanese Drug, Camostat Mesylate That Could Be Repurposed To Treat Covid-19 - Thailand Medical News [dostęp 2020-03-12]  (ang.).
  131. a b ChinaXiv.org 中国科学院科技论文预发布平台, www.chinaxiv.org [dostęp 2020-03-12] .
  132. a b Thailand MedicalT.M. News Thailand MedicalT.M., BREAKING! LatestCoronavirus Research Reveals That The Virus Has Mutated Gene Similar To HIV and Is 1,000 Times More Potent. - Thailand Medical News, BREAKING! LatestCoronavirus Research Reveals That The Virus Has Mutated Gene Similar To HIV and Is 1,000 Times More Potent. - Thailand Medical News [dostęp 2020-03-12]  (ang.).
  133. a b JenniferJ. Harcourt JenniferJ. i inni, Early Release - Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 from Patient with 2019 Novel Coronavirus Disease, United States - Volume 26, Number 6—June 2020 - Emerging Infectious Diseases journal - CDC, DOI10.3201/eid2606.200516 [dostęp 2020-03-12]  (ang.).
  134. How Furin and ACE2 Interact with the Spike on SARS-CoV-2, Assay Genie [dostęp 2020-03-12]  (ang.).
  135. Koronawirus zakaża skuteczniej niż SARS? Nowe fakty ws. wirusa z Chin, www.rmf24.pl [dostęp 2020-03-12]  (pol.).
  136. KeK. Wang KeK. i inni, SARS-CoV-2 invades host cells via a novel route: CD147-spike protein, „bioRxiv”, 2020, 2020.03.14.988345, DOI10.1101/2020.03.14.988345 [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  137. Coronavirus Information | IUPHAR/BPS Guide to PHARMACOLOGY, www.guidetopharmacology.org [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  138. Clinical Study of Anti-CD147 Humanized Meplazumab for Injection to Treat With 2019-nCoV Pneumonia - Full Text View - ClinicalTrials.gov, clinicaltrials.gov [dostęp 2020-03-26]  (ang.).
  139. CanrongC. Wu CanrongC. i inni, Analysis of therapeutic targets for SARS-CoV-2 and discovery of potential drugs by computational methods, „Acta Pharmaceutica Sinica B”, 2020, S2211383520302999, DOI10.1016/j.apsb.2020.02.008 [dostęp 2020-03-12]  (ang.).
  140. YonggangY. Zhou YonggangY. i inni, Pathogenic T cells and inflammatory monocytes incite inflammatory storm in severe COVID-19 patients, „National Science Review”, 2020, nwaa041, DOI10.1093/nsr/nwaa041, ISSN 2095-5138 [dostęp 2020-03-21]  (ang.).
  141. a b ZhiqiangZ. Zheng ZhiqiangZ. i inni, Monoclonal antibodies for the S2 subunit of spike of SARS-CoV cross-react with the newly-emerged SARS-CoV-2, „bioRxiv”, 2020, 2020.03.06.980037, DOI10.1101/2020.03.06.980037 [dostęp 2020-03-21]  (ang.).
  142. Kuo-MingK.M. Lip Kuo-MingK.M. i inni, Monoclonal Antibodies Targeting the HR2 Domain and the Region Immediately Upstream of the HR2 of the S Protein Neutralize In Vitro Infection of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus, „Journal of Virology”, 80 (2), 2006, s. 941–950, DOI10.1128/JVI.80.2.941-950.2006, ISSN 0022-538X, PMID16378996 [dostęp 2020-03-21]  (ang.).
  143. IraniI. Thevarajan IraniI. i inni, Breadth of concomitant immune responses prior to patient recovery: a case report of non-severe COVID-19, „Nature Medicine”, 2020, s. 1–3, DOI10.1038/s41591-020-0819-2, ISSN 1546-170X [dostęp 2020-03-21]  (ang.).
  144. YufengY. Cheng YufengY. i inni, ABO Blood Group and Susceptibility to Severe Acute Respiratory Syndrome, „Journal of the American Medical Association”, 293 (12), 2005, s. 1447–1451, DOI10.1001/jama.293.12.1450-c, ISSN 0098-7484 [dostęp 2020-03-21]  (ang.).c?
  145. JiaoJ. Zhao JiaoJ. i inni, Relationship between the ABO Blood Group and the COVID-19 Susceptibility, „medRxiv”, 2020, 2020.03.11.20031096, DOI10.1101/2020.03.11.20031096 [dostęp 2020-03-21]  (ang.).
  146. Novel Coronavirus (2019-nCoV) Situation Report – 10, Światowa Organizacja Zdrowia [dostęp 2020-02-01]  (ang.).url
  147. Coronavirus disease 2019 (COVID-19) Situation Report – 31 (ang.). who.int. [dostęp 2020-02-20].
  148. KaiK. Kupferschmidt KaiK., JonJ. Cohen JonJ., WHO launches global megatrial of the four most promising coronavirus treatments, „Science | AAAS”, 22 marca 2020 [dostęp 2020-03-24]  (ang.).
  149. WHO Director-General's opening remarks at the Mission briefing on COVID-19 - 19 March 2020, www.who.int [dostęp 2020-03-24]  (ang.).
  150. MarcoM. Cascella MarcoM. i inni, Features, Evaluation and Treatment Coronavirus (COVID-19), „StatPearls”, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2020, PMID32150360 [dostęp 2020-03-24] .
  151. Wen-HsiangW.H. Chen Wen-HsiangW.H. i inni, The SARS-CoV-2 Vaccine Pipeline: an Overview, „Current Tropical Medicine Reports”, 2020, DOI10.1007/s40475-020-00201-6, ISSN 2196-3045 [dostęp 2020-03-24]  (ang.).
  152. WeronikaW. Bartosik WeronikaW., Szczepionki mRNA – obiecująca alternatywa .
  153. MichelleM. Roberts MichelleM., Coronavirus: US volunteers test first vaccine, „BBC News”, 17 marca 2020 [dostęp 2020-03-24]  (ang.).
  154. Trwają prace nad szczepionką na koronawirusa SARS-CoV-2, pulsmedycyny.pl [dostęp 2020-03-24]  (pol.).
  155. Ł.Szumowski: jeżeli pojawi się szczepionka na koronawirusa, to mechanizm wspólnej dystrybucji zabezpieczy Polskę, www.politykazdrowotna.com [dostęp 2020-03-24] .
  156. Case of the Index Patient Who Caused Tertiary Transmission of COVID-19 Infection in Korea: the Application of Lopinavir/Ritonavir for the Treatment of COVID-19 Infected Pneumonia Monitored by Quantitative RT-PCR., „Journal of Korean Medical Science”, 35 (6), 2020, e79, DOI10.3346/jkms.2020.35.e79, PMID32056407, PMCIDPMC7025910 [dostęp 2020-02-23]  (ang.).
  157. ZhijianZ. Xu ZhijianZ. i inni, Nelfinavir was predicted to be a potential inhibitor of 2019-nCov main protease by an integrative approach combining homology modelling, molecular docking and binding free energy calculation, „bioRxiv”, 2020, 2020.01.27.921627, DOI10.1101/2020.01.27.921627 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).
  158. JonJ. Cohen JonJ., Can an anti-HIV combination or other existing drugs outwit the new coronavirus?, „Science | AAAS”, 2020, DOI10.1126/science.abb0659 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).
  159. XinX. Liu XinX., Xiu-JieX.J. Wang Xiu-JieX.J., Potential inhibitors for 2019-nCoV coronavirus M protease from clinically approved medicines, „bioRxiv”, 2020, 2020.01.29.924100, DOI10.1101/2020.01.29.924100 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).
  160. Catharine I.C.I. Paules Catharine I.C.I., Hilary D.H.D. Marston Hilary D.H.D., Anthony S.A.S. Fauci Anthony S.A.S., Coronavirus Infections—More Than Just the Common Cold, „Journal of the American Medical Association”, 323 (8), 2020, s. 707–708, DOI10.1001/jama.2020.0757, ISSN 0098-7484 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).c?
  161. 上海药物所和上海科技大学联合发现一批可能对新型肺炎有治疗作用的老药和中药----中国科学院, www.cas.cn [dostęp 2020-03-11] .
  162. LiyingL. Dong LiyingL., ShashaS. Hu ShashaS., JianjunJ. Gao JianjunJ., Discovering drugs to treat coronavirus disease 2019 (COVID-19), „Drug Discoveries & Therapeutics”, 14 (1), 2020, s. 58–60, DOI10.5582/ddt.2020.01012 [dostęp 2020-03-21] .
  163. Kumari G.K.G. Lokugamage Kumari G.K.G., CraigC. Schindewolf CraigC., Vineet D.V.D. Menachery Vineet D.V.D., SARS-CoV-2 sensitive to type I interferon pretreatment, „bioRxiv”, 2020, 2020.03.07.982264, DOI10.1101/2020.03.07.982264 [dostęp 2020-03-21]  (ang.).
  164. Wen-ChienW.Ch. Ko Wen-ChienW.Ch. i inni, Arguments in favour of remdesivir for treating SARS-CoV-2 infections, „International Journal of Antimicrobial Agents”, 2020, s. 105933, DOI10.1016/j.ijantimicag.2020.105933 [dostęp 2020-03-21]  (ang.).
  165. ManliM. Wang ManliM. i inni, Remdesivir and chloroquine effectively inhibit the recently emerged novel coronavirus (2019-nCoV) in vitro, „Cell Research”, 30 (3), 2020, s. 269–271, DOI10.1038/s41422-020-0282-0, ISSN 1001-0602, PMID32020029, PMCIDPMC7054408 [dostęp 2020-03-21]  (ang.).
  166. Drug meant for Ebola may also work against coronaviruses: Understanding how drugs work is an important step in developing new treatments for COVID-19, ScienceDaily [dostęp 2020-03-11]  (ang.).
  167. Fu-ShengF.S. Wang Fu-ShengF.S., ChaoCh. Zhang ChaoCh., What to do next to control the 2019-nCoV epidemic?, „The Lancet”, 395 (10222), 2020, s. 391–393, DOI10.1016/S0140-6736(20)30300-7, ISSN 0140-6736, PMID32035533 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).
  168. GuangdiG. Li GuangdiG., Erik DeE.D. Clercq Erik DeE.D., Therapeutic options for the 2019 novel coronavirus (2019-nCoV), „Nature Reviews Drug Discovery”, 19 (3), 2020, s. 149–150, DOI10.1038/d41573-020-00016-0, ISSN 1474-1776 [dostęp 2020-03-21]  (ang.).
  169. BMJ Best Practice. COVID-19. [PDF] .
  170. AIFA e Gilead annunciano che l’Italia è tra i Paesi che testeranno l’antivirale remdesivir per il trattamento del COVID-19, aifa.gov.it [dostęp 2020-03-21]  (wł.).
  171. YaronY. Steinbuch YaronY., Coronavirus patient in Spain reportedly recovers after being treated with HIV drug, New York Post, 5 marca 2020 [dostęp 2020-03-14]  (ang.).
  172. ConnorC. Boyd ConnorC., Coronavirus patient 'recovers after being treated with a HIV drug', Mail Online, 5 marca 2020 [dostęp 2020-03-14] .
  173. BinB. Cao BinB. i inni, A Trial of Lopinavir–Ritonavir in Adults Hospitalized with Severe Covid-19, „The New England Journal of Medicine”, 0 (0), 2020, null, DOI10.1056/NEJMoa2001282, ISSN 0028-4793, PMID32187464 [dostęp 2020-03-24] .c?
  174. Wrocław: pacjenci zakażeni koronawirusem będą leczeni lekami m.in. na HIV i malarię | Polska Agencja Prasowa SA, www.pap.pl [dostęp 2020-03-14] .
  175. China CDC developing novel coronavirus vaccine - Xinhua | English.news.cn, www.xinhuanet.com [dostęp 2020-03-11] .
  176. 马驰, Drugs with potential against coronavirus in human trials - Chinadaily.com.cn, www.chinadaily.com.cn [dostęp 2020-03-11] .
  177. JianjunJ. Gao JianjunJ., ZhenxueZ. Tian ZhenxueZ., XuX. Yang XuX., Breakthrough: Chloroquine phosphate has shown apparent efficacy in treatment of COVID-19 associated pneumonia in clinical studies, „Bioscience Trends”, 2020, DOI10.5582/bst.2020.01047, ISSN 1881-7823, PMID32074550 [dostęp 2020-03-11] .
  178. 陈子琰, Potential coronavirus drug approved for marketing - Chinadaily.com.cn, www.chinadaily.com.cn [dostęp 2020-03-11] .
  179. 蒋成龙, Progress seen in epidemic fight - Chinadaily.com.cn, www.chinadaily.com.cn [dostęp 2020-03-11] .
  180. Wiener ZeitungW.Z. Online Wiener ZeitungW.Z., Coronavirus: Zaghafte Erfolge bei Medikamentensuche, Österreich Politik - Nachrichten - Wiener Zeitung Online [dostęp 2020-03-11]  (niem.).
  181. ApothekeA. Adhoc ApothekeA., Malariamittel gegen Coronavirus, APOTHEKE ADHOC [dostęp 2020-03-11]  (niem.).
  182. Komunikat dla profesjonalistów medycznych | Adamed, www.adamed.com [dostęp 2020-03-13] .
  183. Informacja w sprawie druków informacyjnych do produktu Arechin (Chloroquini phosphas), 250 mg, tabletki | Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych, www.urpl.gov.pl [dostęp 2020-03-14] .
  184. DaweiD. Wang DaweiD. i inni, Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus–Infected Pneumonia in Wuhan, China, „Journal of the American Medical Association”, 323 (11), 2020, s. 1061–1069, DOI10.1001/jama.2020.1585, ISSN 0098-7484 [dostęp 2020-03-24]  (ang.).c?
  185. XuetingX. Yao XuetingX. i inni, In Vitro Antiviral Activity and Projection of Optimized Dosing Design of Hydroxychloroquine for the Treatment of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2), „Clinical Infectious Diseases”, 2020, ciaa237, DOI10.1093/cid/ciaa237, ISSN 1058-4838 [dostęp 2020-03-24]  (ang.).
  186. China approves use of Roche drug in battle against coronavirus complications, „Reuters”, 4 marca 2020 [dostęp 2020-03-24]  (ang.).
  187. ChinaXiv.org 中国科学院科技论文预发布平台, chinaxiv.org [dostęp 2020-03-24] .
  188. Azioni intraprese per favorire la ricerca e l'accesso ai nuovi farmaci per il trattamento del COVID-19, aifa.gov.it [dostęp 2020-03-24]  (wł.).
  189. 3 patients get better on arthritis drug - English, ANSA.it, 13 marca 2020 [dostęp 2020-03-24]  (ang.).
  190. Coronavirus, via libera dell'Aifa al farmaco anti-artrite efficace su 3 pazienti e a un antivirale: test in 5 centri, www.ilmessaggero.it [dostęp 2020-03-24]  (wł.).
  191. National Center for BiotechnologyN.C.B. Information National Center for BiotechnologyN.C.B. i inni, SUMMARY, Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health, sierpień 2015 [dostęp 2020-03-24]  (ang.).
  192. China turns Roche arthritis drug Actemra against COVID-19 in new treatment guidelines, FiercePharma [dostęp 2020-03-24]  (ang.).
  193. 陈子琰, Plasma therapy could lead to development of vaccine for novel coronavirus pneumonia - Chinadaily.com.cn, www.chinadaily.com.cn [dostęp 2020-03-11] .
  194. 陈子琰, More plasma needed from recovered coronavirus patients, experts say - Chinadaily.com.cn, www.chinadaily.com.cn [dostęp 2020-03-11] .
  195. ArturoA. Casadevall ArturoA., Liise-anneL. Pirofski Liise-anneL., The convalescent sera option for containing COVID-19, „Journal of Clinical Investigation”, 2020, 10.1172/JCI138003, DOI10.1172/JCI138003, ISSN 0021-9738 [dostęp 2020-03-21]  (ang.).
  196. China develops convalescent plasma therapy for COVID-19 patients- China.org.cn, www.china.org.cn [dostęp 2020-03-11] .
  197. Nowy oręż w walce z koronawirusem – osocze wyleczonych pacjentów, www.focus.pl [dostęp 2020-03-11]  (pol.).
  198. Koronawirus w Chinach: Osocze wyleczonych leczy chorych, www.rp.pl [dostęp 2020-03-11]  (pol.).
  199. Białko powstrzymujące koronawirusy powstaje w ludzkim organizmie. Szansa na opracowanie leku, KopalniaWiedzy.pl [dostęp 2020-03-14]  (pol.).
  200. Katrina B.K.B. Mar Katrina B.K.B. i inni, LY6E mediates an evolutionarily conserved enhancement of virus infection by targeting a late entry step, „Nature Communications”, 9 (1), 2018, s. 3603, DOI10.1038/s41467-018-06000-y, ISSN 2041-1723, PMID30190477, PMCIDPMC6127192 [dostęp 2020-03-14]  (ang.).
  201. StephanieS. Pfaender StephanieS. i inni, LY6E impairs coronavirus fusion and confers immune control of viral disease, 7 marca 2020, DOI10.1101/2020.03.05.979260 [dostęp 2020-03-14]  (ang.).
  202. a b WiolettaW. Rut WiolettaW. i inni, Substrate specificity profiling of SARS-CoV-2 Mpro protease provides basis for anti-COVID-19 drug design, „bioRxiv”, 2020, 2020.03.07.981928, DOI10.1101/2020.03.07.981928 [dostęp 2020-03-24]  (ang.).
  203. a b LinlinL. Zhang LinlinL. i inni, Crystal structure of SARS-CoV-2 main protease provides a basis for design of improved α-ketoamide inhibitors, „Science”, 2020, DOI10.1126/science.abb3405, ISSN 0036-8075, PMID32198291 [dostęp 2020-03-24]  (ang.).
  204. Politechnika Śląska w międzynarodowym projekcie badającym kluczowy enzym koronawirusa, PolskieRadio24.pl [dostęp 2020-03-24] .
  205. Nauka w PolsceN.P. PAP Nauka w PolsceN.P., Politechnika Śląska w międzynarodowym projekcie badającym kluczowy enzym wirusa SARS-CoV-2, Zdrowie i medycyna Wprost, 24 marca 2020 [dostęp 2020-03-24]  (pol.).
  206. ZhijianZ. Xu ZhijianZ. i inni, Nelfinavir was predicted to be a potential inhibitor of 2019-nCov main protease by an integrative approach combining homology modelling, molecular docking and binding free energy calculation, „bioRxiv”, 2020, 2020.01.27.921627, DOI10.1101/2020.01.27.921627 [dostęp 2020-03-28]  (ang.).
  207. JinnongJ. Zhang JinnongJ. i inni, Therapeutic and triage strategies for 2019 novel coronavirus disease in fever clinics, „The Lancet Respiratory Medicine”, 8 (3), 2020, e11–e12, DOI10.1016/S2213-2600(20)30071-0 [dostęp 2020-03-11]  (ang.).
  208. Coronavirus infection: Prevention and risks, Public Health Agency of Canada, Government of Canada, 16 stycznia 2020 [dostęp 2020-01-28] .
  209. Coronavirus, Centers for Disease Control and Prevention, 28 stycznia 2020 [dostęp 2020-01-28]  (ang.).
  210. Advice for public, World Health Organization [dostęp 2020-01-28]  (ang.).
  211. Koronawirus – przyczyny, objawy i leczenie choroby z Chin, Medme.pl, 22 stycznia 2020 [dostęp 2020-01-28] .
  212. Coronavirus disease 2019 (COVID-19) Situation Report – 35 (ang.). who.int. [dostęp 2020-02-24].
  213. When and how to use masks, www.who.int [dostęp 2020-02-26]  (ang.).
  214. PAPSylwiaP. Wysocka PAPSylwiaP., Kwarantanna ponad 270 migrantów i załogi statku organizacji pozarządowej we Włoszech, portalmorski.pl, 24 lutego 2020 [dostęp 2020-02-26]  (pol.).
  215. a b Hong-YingH.Y. Li Hong-YingH.Y. i inni, A qualitative study of zoonotic risk factors among rural communities in southern China., „International Health”, Oxford University Press, 2020, DOI10.1093/inthealth/ihaa001, PMID32040190  (ang.).
  216. QuanQ. Liu QuanQ., LiliL. Cao LiliL., Xing-QuanX.Q. Zhu Xing-QuanX.Q., Major emerging and re-emerging zoonoses in China: a matter of global health and socioeconomic development for 1.3 billion., „Int J Infect Dis”, 25, 2014, s. 65–72, DOI10.1016/j.ijid.2014.04.003, PMID24858904  (ang.).
  217. WHO Director-General's opening remarks at the media briefing on COVID-19 - 11 March 2020, www.who.int [dostęp 2020-03-12]  (ang.).
  218. Stara, dobra szkoła KGB w roli „odgrzewanego kotleta” czyli amerykańskie pochodzenie koronawirusa, cyberdefence.pl, 31 stycznia 2020 .
  219. EUvsDisinfo: Analyses and disinformation cases – Coronavirus, EUvsDisinfo [dostęp 2020-03-03]  (ang.).
  220. Rosja prowadzi kampanię dezinformacyjną w sprawie koronawirusa, polskieradio.pl, 23 lutego 2020 .
  221. US says Russia behind huge coronavirus disinformation campaign, dtnext.in, 22 lutego 2020  (ang.).
  222. Millions of tweets peddled conspiracy theories about coronavirus in other countries, an unpublished U.S. report says, washingtonpost.com, 29 lutego 2020  (ang.).
  223. Roughly 2 million tweets spread dangerous misinformation and hoaxes about the coronavirus, according to an unpublished State Department report, businessinsider.com, 1 marca 2020  (ang.).
  224. Coronavirus: Fake news is spreading fast, bbc.com, 26 lutego 2020  (ang.).
  225. Dezinformacja napędza lęk przed koronawirusem. Stoją za nia Rosjanie, newsweek.pl, 25 lutego 2020 .
  226. a b c d EU Rapid Alert System used amid coronavirus disinformation campaign, euroactiv.com, 4 marca 2020  (ang.).
  227. a b UK Government sets up counter-disinformation unit, dailymail.co.uk, 9 marca 2020 .
  228. a b Coronavirus: Unit set up to counter false claims, bbc.co.uk, 9 marca 2020 .
  229. a b c d MurrayM. Brewster MurrayM., Send in the trolls: Canada braces for an online disinformation assault on COVID-19, CBC, 14 marca 2020 .

Linki zewnętrzne | edytuj kod

Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.

Kontrola autorytatywna (group or class of strains):
Na podstawie artykułu: "Wirus z Wuhanu" pochodzącego z Wikipedii
OryginałEdytujHistoria i autorzy